58. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этиленгликолем.

Этиленгликоль - двухатомный спирт входит в состав различных незамерзающих (антифризов), применяется также в качестве тормозных жидкостей (в частности, жид­кость ГТЖ-22, имеющая зеленоватый цвет). Тормозные жидкости красного цвета, как правило, этиленгликоля не содержат.

Химически чистый этиленгликоль представляет со­бой бесцветную или желтоватую сиропообразную жид­кость без запаха. Относительная плотность этиленгликоля составляет 1,113; кипит при температуре +194° С, замерза­ет -12° С. Водные растворы его замерзают при значительно более низкой температуре: 50% раствор - при температуре -34°С, а 60% - при 49°С. Летучесть этиленгликоля не вели­ка, при температуре 25°С насыщающая концентрация в воздухе составляет приблизительно 0,5 мг/л.

Токсичносшь.

Отравления этиленгликолем наблюдаются при его приеме внутрь в качестве суррогата алкоголя или по ошиб­ке. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывают, так как его летучесть при обычной температуре недоста­точна для создания в воздухе токсических его концентра­ций. Смертельная доза составляет 80-100 мл. Летальность при острых отравлениях достигает 50-70%. Наблюдаются значительные различия в индивидуальной чувствительно­сти людей к этиленгликолю.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

В начале основные проявления интоксикации обу­словлены действием этиленгликоля в виде целой молеку-

лы. Этиленгликоль легко проникает в центральную нерв­ную систему, сорбируется на клеточных мембранах и ока­зывает наркотическое действие, что характерно для спир тов. Затем из этиленгликоля в печени и почках при участии фермента алкогольдегидрогеназы образуется гликоленый альдегид, глиоксаль и шавелевоуксусная кислота. Эти про дукты бйотрансформации этиленгликоля проникаю! в сие пифические клетки печени и почек, резко повышают осмо тическое давление внутриклеточной жидкости, что сопри вождается развитием их гидропической («балонной») ЦИС трофии.

Дальнейи1его окисления щавелевой кислоты до ко печных продуктов в организме не происходит.

Щавелевая кислота, образовавшаяся в процессе МС таболизма этиленгликоля, является основным носителем его токсических свойств. В плазме крови она осаждае'1 но ны кальция в виде нерастворимой соли щавелевокислого кальция (оксалата). Основной пун. удаления из организма этиленгликоля и продуктов его распада - через почки (20 30% яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капил­ляров, в канальцах и лоханках почек, действуя непосредст­венно рефлекторным путем, нарушают почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипо-кальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушений деятель­ности ЦНС и работы сердца.

Так возникает острая печеночно-почечная недоста точность, морфологической основой которой служи! бал лонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и нефропатия канальцев почек с исходом их в колликваци-онный некроз.

Этиленгликоль действует как сосудистый и прото плазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотно-шелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. В тяжелых случаях отравлений при токсической коме возможно подобное по­ражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.