
- •Предмет токсикологии отравляющих (ов) и аварийно-опасных химических веществ (аохв), цели и задачи. Понятия – токсичность, мера токсичности.
- •Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществах, химическом оружии.
- •Классификация хим. Веществ, оценка их опасности для человека. Общая характеристика поражающего действия ов.
- •Понятие о химических очагах. Медико-тактическая классификация очагов поражения ов и аохв, краткая их характеристика.
- •Механизм действия, патогенез поражений зарином, зоманом, VX
- •Характеристика специфических синдромов при поражении фосфорорганическими отравляющими веществами (фов)
- •Клиника поражений зарином, зоманом, VX легкой степени тяжести.
- •Клиника поражений зарином, зоманом, VX средней степени тяжести.
- •Клиника поражений зарином, зоманом, VX тяжелой степени тяжести.
- •Клиника поражений зарином, зоманом, VX крайне-тяжелой степени тяжести.
- •Диагностика, осложнения и последствия интоксикации фосфорорганическими отравляющими веществами (фов).
- •Табельные антидоты фов (холинолитики и реактиваторы холинэстераз). Механизм антидотного действия.
- •Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражениях фов. Профилактика поражений.
- •Объем и сроки оказания первой и до врачебной помощи при поражении фов.
- •Объем и сроки оказания первой врачебной помощи при поражении фов.
- •Объем и сроки оказания квалифицированной медицинской помощи пораженным фов.
- •Физико-химические и токсические свойства сернистого и азотистого ипритов, люизита.
- •Механизм токсического действия и патогенез ипритных поражений.
- •Клиника ипритных поражений желудочно-кишечного тракта.
- •Клиника ипритных поражений глаз.
- •Клиника ипритных поражений органов дыхания.
- •Клиника ипритных поражений кожи. Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом.
- •Клиника общерезорбтивного действия ипритов.
- •Механизм токсического действия и патогенез поражений люизитом.
- •Клиника поражений люизитом в зависимости от путей поступления яда в организм. Местное, общерезорбтивное действие.
- •Объем и сроки оказания первой и доврачебной помощи при поражении ипритами и люизитом.
- •Объем и сроки оказания первой врачебной помощи при поражении ипритами и люизитом.
- •Объем и сроки оказания квалифицированной медицинской поражении ипритами и люизитом.
- •Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты.
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикации при поражении синильной кислотой.
- •Клиника поражения синильной кислотой.
- •Табельные антидоты при поражении цианидами. Механизм антидотного действия.
- •Объем и сроки оказания первой и доврачебной помощи при поражении синильной кислотой.
- •Объем и сроки оказания первой врачебной помощи при поражении синильной кислотой.
- •Объем и сроки оказания квалифицированной медицинской помощи при поражении синильной кислотой.
- •Физико-химические и токсические свойства оксида углерода, механизм токсического действия и патогенез интоксикации оксидом углерода.
- •Клиника поражения оксидом углерода, первая помощь и основные принципы лечения.
- •Физико-химические и токсические свойства фосгена и дифосгена.
- •Патогенез токсического отека легких при поражении фосгеном (дифосгеном).
- •Клиника поражения фосгеном (дифосгеном).
- •Клиника поражения ов раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, cr, сs).
- •Объем и сроки оказания первой и доврачебной помощи при поражении ов раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, cr, сs).
- •Объем и сроки оказания первой врачебной помощи при поражении ов раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, cr, сs).
- •Объем и сроки оказания квалифицированной медицинской при поражении ов раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, cr, сs).
- •Физико-химические и токсические свойства ов психомиметического действия (bz, диэтиламид лизергиновой кислоты).
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикации при поражении ов психомиметического действия (bz)
- •Клиника поражения ов психомиметического действия (bz). Антидотная терапия.
- •Дифференциальная диагностика поражений bz и диэтиламида лизергиновой кислоты
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикаций метиловым спиртом.
- •Клиника поражения метиловым спиртом, первая помощь и основные принципы лечения.
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этиленгликолем.
- •Клиника поражения этиленгликолем, первая помощь и основные принципы лечения.
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикаций дихлорэтаном.
- •Клиника поражения дихлорэтаном, первая помощь и основные принципы лечения.
- •Механизм токсического действия и патогенез интоксикаций трихлорэтиленом.
- •Клиника поражений трихлорэтиленом, первая помощь и основные принципы лечения.
- •Физико-химические и токсические свойства диоксинов. Механизм токсического действия и патогенез интоксикаций.
- •Клиника поражения диоксинами, первая помощь и основные принципы лечения
- •Виды токсических гипоксий, возникающих при поражении ов и аохв.
Физико-химические и токсические свойства фосгена и дифосгена.
Фосген - дихлорангидрид угольной кислоты, или карбонилхлорид, нестойкое вещество смертельного действия.
Фосген - бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре 0°С фосген представляет собой жидкость с удельным весом 1,432, кипящую при температуре +8,2°С, замерзающую при -118°С. В воде растворяется два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в органических растворителях и некоторых неорганических хлоридах: в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе. Фосген хорошо растворяет другие отравляющие вещества: хлорпикрин.
иприт, дифеиилхлорарсин и ряд неорганических веществ (например: хлор).
При взаимодействии с водой фосген гидрализуется до соляной и угольной кислоты. Как дихлорангидрид угольной кислоты вступает в химические реакции, Типичные для галоидангидридов кислот, то есть в такие, при которых происходит замещение хлора на другие группы.
Фосген относится к отравляющим веществам, проникающим в организм человека только через органы дыхания. В таблице 6.11. представлены параметры токсичности при ингаляционном отравлении.
Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20 °С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч.
Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака).
Патогенез токсического отека легких при поражении фосгеном (дифосгеном).
Фосген, попадая на увлажненные слизистые, подвергается гидролизу, в результате которого освобождается угольная и соляная кислоты. Возникающий при этом кратковременный ацидоз ткани активирует гиалуронидазу, которая является фактором тканевой проницаемости в легких. Этот механизм, объясняющий повышение сосудистой проницаемости в легких функционирует лишь в начальном периоде, пока имеется контакт дыхательных путей с поражающим газом. В дальнейшем в легочной ткани обнаруживается алкалоз на фоне ацидоза во всем организме.
Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких:
• повышение проницаемости легочных капилляров;
• набухание, воспаление межальвеолярных перегородок.
Эти два фактора и обусловливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.
Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замедление тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет деятельность сердца (рисунок 6.14.).
Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров.