29. Объем и сроки оказания квалифицированной медицинской поражении ипритами и люизитом.

Квалифицированная медицинская помощь1. Полная санитарная обработка.2.Унитол.3.Противозудные средства.4. Антибиотики.5. 400 мл гемодеза (снятие резорбтивного действия).

Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1—2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).

30. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты.

Синильная кислота (цианистая или цианистоводо­родная) представляет собой легко кипящую жидкость (Т кип.=26°С) обладающую высокой летучестью (1000 мг/л) с запахом горького миндаля. Хлорциан в отличии от синильной кислоты тяжелее воздуха, Т кип.=12,6°С, лету­честь 3300 мг/л.

В полевых условиях возможны только ингаляцион­ные поражения синильной кислотой. Пер кутанные пора­жения парами HCN возникают при их концентрации в воз-

духе более 5 мгмин/л. Смертельная доза HCN при энтеральном заражении равна 1 мг/кг. Цианистый натрий, ка­лий смертельны в дозах 2,5 и 3,5 мг/кг, пианилав - 8,5 мг/кг соответственно (таблица 5.9.).

31. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации при поражении синильной кислотой.

Летучий водород - цианид (HCN) легко поступает из легких в кровь. В щелочной среде плазмы крови (рН 7.4) происходит реакция образования цианид-ионов CN":

HCN + ОН Н₂0 + CN ,

При пероральном заражении цианидами (например KCN) значительная часть цианид-ионов взаимодействует с ионами водорода:

CN + H⁺ HCN,

превращаясь в синильную кислоту. Из ЖКТ HCN и CN" очень быстро поступают в кровь. Растворенные в плазме HCN и CN разносятся по органам и тканям и относительно равномерно распределяются в них, но большая часть дозы приходится на митохондрии. Уровень цианидов определя­ется дозой, скоростью всасывания в кровь HCN и CN" и скоростью образования эндогенных цианидов. Эндогенные цианиды образуются из некоторых аминокислот под дей­ствием аминооксидаз.

HCN частично выделяется через легкие. Цианиды в организме связываются с биогенной серой, превращаются в менее токсичные радикалы и выводятся с мочой и калом.

32. Клиника поражения синильной кислотой.

Различают молниеносную и замедленную формы поражения синильной кислотой. При молниеносной форме смертельный исход развивается в течении 3-5 минут от токсодозы равной 2-3 CLsot и более. Известны случаи ус­пешного оказания первой медицинской помощи при пора­жении несколькими смертельными дозами синильной ки­слоты в производственных условиях.

Замедленная форма поражения синильной кислотой и ее производными протекает в течении 20-30 минут. В те­чении замедленной формы поражения различают началь­ную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

В начальной стадии наблюдается покраснение на­ружных слизистых, кожи, ротовые и глазные симптомы. Ротовые симптомы: металлический привкус, царапающая боль в горле, онемение языка, сокращение жевательных мышц. Глазные симптомы: покраснение конъюнктивы, ■ расширение зрачков, чередование экзофтальма и эндоф- [ тальма («симптом ныряющего глазного яблока»).

В диспноэтическую стадию развивается частая и глубокая одышка, запрокидывание головы, тризм жева­тельной мускулатуры, резкое повышение тонуса мышц- | разгибателей.

Судорожная стадия характеризуется возникновени­ем тонических и тетанических судорог переходящих в опи-стотонус.

В паралитической стадии наступает остановка ды­хания, возможны рецидивы судорог.

Осложнения - бронхопневмония, отек легких; по­следствия - параличи центрального происхождения.