
- •2.Coma hipotiroidiana
- •3. Sindromul hiperprolactinic
- •Investigaţii de laborator şi imagistice
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindr adrenogenital –forma virilizanta
- •Pregatire pacient
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindrom adrenogenital – forma cu pierdere de sare.
- •3. Glucosteromul.
- •106. Glucosteromul
- •1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •3. Obezitatea
- •2. Tiroidita autoimună – clasificarea, diagnostic şi tratamentul.
- •3. Hipogonadismul primar masculin.
- •2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
- •3.Hipogonadismul primar feminin.
- •3.Hipogonadismul secundar.
- •1. Retinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sindrom Turner
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sind Turner
- •2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica
- •3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice
- •2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul
- •3. Sind Klinfelter
- •2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
- •3. Criptohidria
- •3. Hipoparatiroidismul
- •2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
- •3. Hiperparatiroidismul
- •2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
- •1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica
- •2 Craniofaringiomul
- •Investigaţii imagistice şi de laborator
- •3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
- •2. Boala cusing , diagn si tratament
- •Investigaţii imagistice
- •1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
- •2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
- •3. Andropauza
- •1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
- •63.Distrofia adiposogenitala.
- •3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
- •1. . Insuf corticospuprarenala acuta
- •2. Menopauza
- •1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam dz:indic,contraind,pricip fundam
- •2. Boala Cushing – df, etiopat, modif org interne
- •3. Sindrom ovarului polikistic
- •1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
- •Investigaţii imagistice
- •1.Trat dz cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si repart dozelor.
- •87. Gusa nodulara
2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
3. Obezitatea. 1. DZ forma usoara,medie si grava:criterii de diagnostic Se deosebesc trei grade de gravitate ale diabetului zaharat. Forma uşoară a diabetului este caracterizată de acuze neînsemnate. Stările de cetoacidoză lipsesc. Glicemia â jeun constituie 8-9 mmol/1; glucozuria - până Ia 20 g/l. în stadiile începiente sunt posibile complicaţiile cronice. Compensarea diabetului se obţine cu dietoterapie. Pentvuforma medie a diabetului sunt caracteristice acuzele de polidipsie, poliurie moderată; în anamneză - stări de cetoacidoză, care pot fi jugulate prin modificarea dietei. Glicemia â jeun-până la 12-14 mmol/1; glucozuria 30-40 g/l. Se întâlnesc complicaţii cronice cu gradul 1-2 de manifestare (nefropatie, retinopatie, angiopatia membrelor inferioare). Compensarea diabetului se obţine cu dietoterapie şi preparate orale hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie în doze până la 40 U/24 ore. Forma gravă este însoţită de acuze expresive, stări frecvente de cetoacidoză până la comă, hipoglicemii frecvente. Glicemia pe nemâncate depăşeşte 14 mmol/1, glucozuria - mai mult de 40 g/l. Tratamentul se efectuează cu dietoterapie şi insulinoterapie în doze mai mari de 40 U/24 ore. La forma gravă a diabetului se referă de asemenea pacienţii cu: - evoluţie labilă a diabetului; - diabet lipoatrofîc; - diabet insulinorezistent (insulinorezistenţa este o stare ce necesită administrarea a 100 U insulina în 24 ore, în absenţa cetoacidozei). Gangrena, ictusul, infarctul miocardului pe fond de diabet cu o glicemie şi glucozurie neînsemnată se întâlnesc în forma gravă a diabetului.Glicemia. Concentraţia normală a glucozei în sânge pe nemâncate (a jeun), determinată prin metoda cu glucozooxidază sau cu ortotoluidină, constituie 3,3-5,5 mmol/1 (60-100 mg/dl), iar prin metoda Hagedorn-Lensen - 3,89-6,66 mmol/1 (70-120 mg/dl). Nivelul glucozei în plasmă obţinut la cercetarea repetată pe nemâncare a sângelui capilar > 7,0 mmol/1 (126 mg/dl) reprezintă un semn al diabetului zaharat, de aceea în acest caz nu este necesar testul toleranţei la glucoza. La creşterea nivelului glucozei în sânge peste 8,88 mmol/1 (160 mg/dl), apare glucozuria, care împreună cu hiperglicemia serveşte drept criteriu obiectiv al bolii. Rareori, glucozuria este posibilă la o glicemie normală în sânge, ca consecinţă a micşorării pragului renal de permeabilitate la glucoza (diabet renal); şi invers - în diabetul zaharat complicat de glomeruloscleroză (sau insuficienţă renală de altă etiologie), cu hiperglicemie înaltă, glucozuria este minimă sau lipseşte.
OMS criterii de diagnostic ale diabetului zaharat: 1. Prezenţa simptomelor clinice (poliurie, polidipsie, scădere ponderală) şi o glicemie în orice moment al zilei >200 mg/dl (>11,1 mmol/1); 2. Glicemie bazală (a jeun) >126mg/dl (7 mmol/1). 3. Glicemie > 200mg/dl (>11,1 mmol/1) la 2 ore după 75g de glucoza în testul oral de toleranţă la glucoza (TTGO, OGTT). în cazul când semnele clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei în sânge este mai mic decât cifrele indicate, pentru a evidenţia diabetul se efectuează testul toleranţei la glucoza, cu administrarea unică a 75 g de glucoza. Comitetul de experţi al OMS (1980) recomandă de a efectua proba cu glucoza în cantitate de 75 g (la copii- 1,75 g lai kg de masa ideală a corpului, însă nu mai mult de 75 g), cu colectarea ulterioară a sângelui în decurs de 2 ore. Cantitatea de glucoza poate fi calculată şi din raţionamentul câte 50 g la l/m2 de suprafaţă corporală. Conform recomandărilor OMS (1980), caracterul diabetic al TTGO se stabileşte în baza următoarelor criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110 mg/dl), peste 1 oră - 9,99 mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore - 7,22 mmol/1 (130 mg/dl), iar după metoda Hagedorn-Iensen, aceşti indici vor fi mai mari cu 1,38 mmol/1 (20 mg/dl). OMS (1988) recomandă criterii noi pentru interpretarea testului oral de toleranţă la glucoza. Diabetul zaharat este diagnosticat atunci când: 1. Glicemia bazală (a jeun) în plasma venoasă este >126 mg/dl (>7,0 mmol/1); sau în sângele integral capilar/venos constituie >110 mg/dl (>6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore după administrarea de glucoza (75 g per os) este >200 mg/dl (>11,1 mrnol/1) în sângele capilar sau în plasma venoa-să; sau >180 mg/dl (>10 mmol/1) - în sângele integral venos. Scăderea toleranţei la glucoza (STG) se constată atunci când: 1. Glicemia bazală (ajeun) în plasma venoasă este <126 mg/dl (<7 mmol/ 1) sau în sângele integral capilar/venos <110 mg/dl (< 6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore după glucoza în plasma venoasă sau în sângele integral capilar este de la >140mg/dl (>7,8mmol/l) până la < 200mg/ dl (< 11 mmol/1); sau în sângele venos >120mg/dl (>6,7mmol/l) până la <180mg/dl (<10mmol/l). Metodologia testului de toleranţă la glucoza a fost deja expusă. Dacă TTGO nu permite de a stabili cu certitudine alterarea toleranţei la glucoza, se recomandă efectuarea testului cu cortizon sau cu prednisolon şi glucoza. Probele se efectuează la fel ca şi TTGO, pacientul primind cu 8 şi 2 ore înainte 50 mg cortizon sau 10 mg prednisolon. Dacă concentraţia glucozei în sânge la 1 ora după administrarea glucozei constituie 11,1 mmol/1 (200 mg/dl), iar peste 2 ore - 8,33mmol/l (150mg/dl), rezultatele probelor vor fi considerate «diabetice». In diagnosticul cetoacidozei este necesară determinarea conţinutului corpilor cetonici în sânge şi în urină. în practica clinică cotidiană, sunt utilizate de obicei probe calitative, care permit de a identifica în urină o cantitate de corpi cetonici mai mare decât în normă (omul sănătos elimină nictemeral până la 20-25 mg corpi cetonici). Actualmente există meto-de-expres care permit folosirea fâşiilor de hârtie speciale de diagnostic, determinarea rapidă a nivelului glicemiei (dextronol, dextrostix), aprecierea prezenţei glucozuriei (glucotest, lobstix), eliminări excesive de corpi cetonici cu urina (ketostix). Determinarea nivelului insulinei şi al peptidei C în serul sanguin în perioada TTGO oferă informaţie suplimentară despre starea aparatului insular, care poate avea importanţă în prognozarea evoluţiei bolii. Hemoglobinaglicozilată (gheată) - HbA . în ultimii ani s-a stabilit că de rând cu fracţia de bază a hemoglobinei (NbA0), în hemolizatele sanguine umane se conţine o cantitate neînsemnată de alte fracţii, numite fracţii minore ale hemoglobinei. în HbA]c molecula glucozei se condensează cu valina aminogrupei N-terminale a lanţului P al hemoglobinei A. Acest proces neenzimatic evoluează lent, în decursul întregii vieţi a eritrocitului (circa 120 zile). S-a stabilit că glicozidarea se efectuează prin stadiul de formare a aldiminei - compus comparativ instabil, care trece în compus relativ stabil - cetoamină. S-a stabilit că HbA]c constituie 4-6% din hemoglobina sanguină generală la persoanele practic sănătoase, pe când la bolnavii cu diabet nivelul de HbAlc este mărit de 2-3 ori. La pacienţii cu diabet diagnosticat primar, conţinutul de HbAlc atinge 11,4%, iar după prescrierea dietei şi insulinote-rapiei scade până la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilată corelează direct cu nivelul glucozei în sânge, acest criteriu fiind folosit atât pentru scree-ningul populaţiei la evidenţierea dereglării metabolismului glucidic, cât şi pentru controlul tratamentului bolnavilor de diabet. Determinarea grosimii membranei bazale a capilarelor. în 1965 Siperstein a comunicat despre metoda morfologică de microscopie electronică de determinare a grosimii membranei bazale a capilarelor muşchiului qvaciriceps femural. S-a demonstrat că la 92-98% din bolnavii cu diabet are loc îngroşarea membranei bazale, iar în grupul de control ea este evidenţiată numai la 2-8% din pacienţi. în ultimii ani s-a constatat că îngroşarea membranei bazale se semnalează la majoritatea bolnavilor cu diabet şi prezintă o metodă preţioasă de depistare a microangiopatiei.