
- •2.Coma hipotiroidiana
- •3. Sindromul hiperprolactinic
- •Investigaţii de laborator şi imagistice
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindr adrenogenital –forma virilizanta
- •Pregatire pacient
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindrom adrenogenital – forma cu pierdere de sare.
- •3. Glucosteromul.
- •106. Glucosteromul
- •1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •3. Obezitatea
- •2. Tiroidita autoimună – clasificarea, diagnostic şi tratamentul.
- •3. Hipogonadismul primar masculin.
- •2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
- •3.Hipogonadismul primar feminin.
- •3.Hipogonadismul secundar.
- •1. Retinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sindrom Turner
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sind Turner
- •2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica
- •3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice
- •2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul
- •3. Sind Klinfelter
- •2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
- •3. Criptohidria
- •3. Hipoparatiroidismul
- •2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
- •3. Hiperparatiroidismul
- •2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
- •1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica
- •2 Craniofaringiomul
- •Investigaţii imagistice şi de laborator
- •3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
- •2. Boala cusing , diagn si tratament
- •Investigaţii imagistice
- •1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
- •2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
- •3. Andropauza
- •1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
- •63.Distrofia adiposogenitala.
- •3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
- •1. . Insuf corticospuprarenala acuta
- •2. Menopauza
- •1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam dz:indic,contraind,pricip fundam
- •2. Boala Cushing – df, etiopat, modif org interne
- •3. Sindrom ovarului polikistic
- •1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
- •Investigaţii imagistice
- •1.Trat dz cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si repart dozelor.
- •87. Gusa nodulara
Pregatire pacient
Ultimul consum de alimente trebuie sa fie cu cel putin 10 ore (nu mai mult de 16 ore) inaintea efectuarii testului; este permisa ingestia unor cantitati mici de apa. Pacientul trebuie sa aiba o dieta normala in ultimele 72 ore (>150g glucide/zi si abstinenta de la alcool). Este interzis fumatul si efortul fizic pe durata efectuarii testului.
Inainte ca cineva sa aiba diabet aproape intotdeauna exista un prediabet. Prediabetul se caracterizeaza prin valori crescute ale zaharului din sange (glicemie crescuta), dar nu suficient de mult pentru a fi diagnosticat ca diabet. Se apreciaza ca 15% din oamenii peste 40 de ani au prediabet. S-a dovedit ca in prediabet se produc leziuni importante organismului, in special inimii si sistemului circulator.
Diagnosticul prediabetului este foarte important, deoarece aveti astfel posibilitatea de a trata diabetul inca din fasa. Prediabetul este de doua feluri: 1. Alterarea glicemiei a jeun (forma mai usoara); 2. Toleranta alterata la glucoza (forma mai grava, "99% diabet").
Diagnosticul are la baza testul de toleranta la glucoza, ce consta in testarea glicemiei pe nemancate (dimineata, dupa un post de 8-10 ore), ingerarea a 75g de glucoza (preferabil cu putina lamaie) si recoltarea apoi a inca unei glicemii la 2 ore (intre timp nu se mananca, nu se bea decat apa, nu se fumeaza, nu se face efort, etc.). Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena este <126 mg/dl si glicemia la doua ore este in intervalul 140-199 mg/dl, se pune diagnosticul de toleranta alterata la glucoza. Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena este in intervalul 100-125 mg/dl si glicemia la doua ore este <140 mg/dl, se pune diagnosticul de alterarea glicemiei a jeun. Daca luati masurile necesare pentru a aduce glicemia la normal atunci cand aveti prediabet puteti sa intarziati aparitia diabetului zaharat de tip 2, uneori atat de mult incat nu mai are timp sa se dezvolte in aceasta viata. Pentru aceasta trebuie sa slabiti cu 5-10% din greutatea actuala si sa faceti cel putin 30 de minute de sport pe zi (sau cel putin 150 minute pe saptamana - nu se pune aici efortul depus la servici, treba in casa, piata, etc, ci 30 minute in plus, doar pentru prevenirea diabetului). In felul acesta va reduceti riscul de a evolua spre diabet cu 58%. Prevenirea diabetului, cel putin teoretic se poate face si cu pastile (metformin, acarboza sau troglitazona), dar efectul de preventie este redus la jumatate si efectele secundare nu sunt de neglijat. De aceea, o infima schimbare in stilul de viata va poate salva de la diabet si nu numai.
Din momentul in care aflati ca aveti prediabet riscul de a evolua la diabet in urmatorii 3 ani este de 11% (unul din 10 oameni cu prediabet vor face diabet in urmatorii 3 ani), majoritatea cazurilor de conversie la diabet aparind in urmatorii 10 ani punerii diagnosticului de prediabet.
2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
Prin hipotiroidie se subînţelege un deficit cronic de HT la nivelul ţe
suturilor organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei
acestora de către tiroidă şi care implică scăderea intensităţii proceselor
metabolice şi funcţiilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa
e fi consecinţa scăderii fracţiunii libere în urma creşterii proteinelor de
ransport ori creşterii rezistenţei ţesuturilor periferice la HT. Pentru forma
severă de hipotiroidie se foloseşte termenul de mixedem.
Tabloul clinic
La cele menţionate mai sus trebuie adăugat habitusul pacientului. Ca
urmare a infiltraţiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi însoţită de o creş
tere a masei ponderale, însă obezitatea nu este un semn caracteristic.
Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupidă, faţa are
aspect de "lună plină" cu pomeţii obrajilor rumeni, aşa-numita "faţă de clovn"
ori "păpuşă fardată", pielea îngroşată, uscată, hipercheratoză, vocea îngroşată,
unghiile fragile, părul uscat, aspru, fragil, modificări osteo-articulare, etc.
în hipotiroidia primară aceste modificări se explică prin acumularea muco-
polizaharidelor intracelular şi reţinerea lichidului realizat de excesul de TSH.
Edemele, fiind de origine intracelulară, nu lasă amprentă la compresiune.
Din partea aparatului cardiovascular se constată bradicardie, mărirea
dimensiunilor cordului, scăderea contractilităţii miocardului, scăderea vi
tezei circulaţiei sanguine şi volumului de sânge circulant.
Aparatul digestiv prezintă macroglosie, atrofia mucoasei digestive,
hipoaciditate, scăderea motricitatii gastrointestinale, constipaţii, până la
megacolon, urmat de ocluzie intestinală.
Din partea rinichilor se constată scăderea filtraţiei glomerulare, protei-
nurie moderată.
La nivelul sistemului endocrin se înregistrează hipofiză mărită prin hi-
perplazia tireotropă, şaua turcească se poate balona. Creşterea secreţiei de
tiroliberină duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,
menoragii, sterilitate; la bărbaţi - tulburări ale dinamicii sexuale până la
impotenţă, alterarea spermatogenezei). Se instalează o insuficienţă supra
renală funcţională şi reversibilă.
Hipotiroidia primară congenitală este cea mai frecventă boală endocrină
la vârsta infantilă. Tabloul clinic este variat. Nou-născutul poate fi post-matu-
rat (peste 42 săptămâni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi
cultăţi de alăptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaţia, hernia ombi
licală, tegumente hipercarotinemice, vocea răguşită etc. Pe măsura înaintării
în vârstă, apar noi semne care traduc întârzierea în dezvoltarea psihomotorie.
Elementul major este întârzierea creşterii, vârstei osoase, maturării intelectua
le şi sexuale, se instalează nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia
segmentului inferior, însoţit de un deficit intelectual până la idiotism.
Hipotiroidia latentă poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-
clinică cu manifestări uşoare, practic neobservabile, până la absenţa totală
a oricărui semn clinic, fiind pusă în evidenţă doar prin profilul hormonal
(iroidian (T3 şi T4 normali sau uşor scăzuţi, TSH-ul uşor crescut). Aceste
investigaţii se impun obligatoriu tuturor nou-născuţilor, deoarece dezvol-
latrea lor în condiţiile carenţei HT, fie ea cât de uşoară, duce la întârzierea
proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieşind din cele expu
se, aceşti copii necesită o reabilitare de la o vârstă cât mai fragedă.
Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabileşte în baza anamnezei,
semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui şi scăzute ale T3 şi T, proba
de stimulare cu TSH negativă. Pentru determinarea cauzei, se face
examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.
Diagnosticul diferenţial. Spre deosebire de hipotiroidia primară, în
cea de origine centrală edemele intracelulare sunt absente sau slab pronun
ţate, TSH-ul scăzut, testul TSH - pozitiv, iar în cea de origine hipotalamică
este pozitiv testul cu tiroliberină.
în cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienţei renale cro
nice diagnosticul se confirmă prin dozarea STH-lui, datele radiologice,
explorarea funcţiei renale şi tiroidiene.
Tratamentul
Tratamentul hipotiroidiei, indifirent de forma sa clinică, este substitutiv,
prin administrarea de HT.
Preparatele:
a) l-thyroxina (pastile de 50 şi 100 ixg); ;
b) triiodtironina (pastile 100 ug);
c) tireocomb (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);
d) tireotom (T4 40 ug + T3 10 ug);
Tratamentul de selecţie este L -thyroxina (convertează în T3). Dozele
vor fi adaptate în funcţie de severitatea deficitului hormonal, vârsta pa
cientului şi prezenţa complicaţiilor. Iniţial se dau doze zilnice de 25 ug,
care vor fi majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, în funcţie de
vârstă şi severitatea bolii, până la 50, 100, 150 ug, până ce se atinge starea
de eutiroidie. Doza necesară la adult este în medie de 150-200 ug.
Criteriile compensării sunt dispariţia semnelor clinice şi normalizarea
TSH-lui, care se vor instala lent. Drept control pentru modelarea dozei
serveşte frecvenţa pulsului.
Copiii sunt compensaţi până la atingerea eutiroidiei limită cu hiper-
tiroidia moderată, cei adulţi (fără hipertensiune arterială, ateroscleroză
pronunţată) - până la eutiroidie, iar cei vârstnici,- până la eutioidie limită
cu hipotiroidia.
La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandabilă administrarea
concomitentă de P-blocante, coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi
administrate în 2-3 prize, ultima nu mai târziu de ora 15.00.
în hipotiroidia secundară, când e necesară compensarea deficitului şi a
altor hormoni tropi hipofizari, tratamentul începe cu glucocorticoizi pentru
compensarea hipocorticismului, apoi se asociază L-thyroxina.