3. Andropauza

Climacteriu! masculin reprezintă etapa de involuţie fiziologică sexuală

ce desparte perioada de maturitate de cea a senescenţei. Inactivarea morfo­

logică şi funcţională a gonadelor cu anularea gametogenezei şi suspenda­

rea hormonogenezei, are loc treptat, uneori timp de decenii, rareori brusc,

motiv pentru care unii autori neagă andropauza.

Etiopatogenia andropauzei este determinată de restructurarea interrela-

ţiilor neuroendocrine ale axului hipotalamus-hipofiză-gonadă cu declinul

funcţiei testiculare, care caracterizează procesele fiziologice de îmbătrâni­

re ale organismului. Tabloul clinic al andropauzei, care debutează în jurul vârstei de 55-60 ani, este anunţat de:

• Manifestări neurovegetatve: valuri de căldură de intensitate modera­

tă, tahicardie, oscilaţii tensionale, transpiraţii, cefalee, insomnie etc.

• Manifestăripsiho-intelectuale: melancolie şi depresie, anxietate, stare

de panică, scăderea randamentului intelectual de o intensitate variată, etc.

Andropauza este dominată de o serie de modificări: rărirea pilozităţii

sexuale, hipotonia penisului, diminuarea reflexelor cremasteriene, scăde­

rea masei şi tonusului muscular, tulburări de dinamică sexuală.

în majoritatea cazurilor, tabloul clinic al andropauzei rămâne practic

neobservat şi are o intensitate mult mai redusă faţă de climacteriul feminin,

fiind manifestat doar prin scăderea potentei sexuale.

Nu există o dată precisă a declinului potentei sexuale. Ea poate fi influen­

ţată de starea socială, economică, civilă, educaţie, atitudinea partenerului etc.

Tulburările se instalează de obicei lent, rareori brusc, alteori alternează cu

reveniri spontane şi constau în ejaculare precoce, stoparea bruscă a erecţiei,

eşecuri repetate, diminuarea libidoului şi cantităţii de ejaculat etc.

Frecvenţa raporturilor sexuale scade progresiv - erecţiile sunt prezente la

2/3 din bărbaţii în vârsta de 65 de ani şi la

l/2 din cei în vârstă de 75 de ani.

Semiologia de laborator: valoarea testosteronului plasmatic scade pro­

gresiv, la 30 de ani este cu 50% mai mică decât la 20 de ani, iar după 60

de ani cu 50% mai mică faţă de cea de la 30 de ani. Gonadotropinele cresc

mai discret decât la femeie.

Până la aplicarea unui tratament substitutiv, este necesar de a diferenţia

andropauza de impotenţa de origine neurogenă, care poate fi prezentă şi la

vârstnici. Aceasta este cauzată cel mai frecvent de atitudinea partenerei,

care la vârsta respectivă mai pierde câte ceva din farmecele de odinioară,

iar profilaxia constă în raporturile familiale sănătoase.

Biletul 19

1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.

Hipoglicemia complică tratamentul cu insulina şi/sau cu sulfamide

hipoglicemiante, în special, cele cu durata lungă de acţiune. Biologic hipo­

glicemia este definită prin scăderile mai jos de 3,3 -2,8 mmol/1 care dere­

glează aprovizionarea energetică a celulelor nervoase. în practica clinică se

disting hipoglicemii uşoare (pe care bolnavul este capabil să le corijeze) şi

hipoglicemii severe (când este necesar ajutorul altei persoane). Forma cea

mai gravă este coma hipoglicemică. Riscul hipoglicemic creşte o dată cu

echilibrul diabetului. în timp ce hipoglicemiile uşoare sau medii, cu efecte

clinice variabile, sunt accesibile ca preţ pentru un echilibru metabolic bun,

hipoglicemiile severe (comele diabetice) pot fi şi trebuie evitate.

Cauzele cele mai frecvente sunt:

• dozele excesive de insulina sau de sulfamide hipoglicemiante

• scăderea aportului alimentar

• exerciţiul fizic fără aport glucidic suplimentar şi/sau adaptarea dozelor

de insulina

• consumul de alcool

Mecanismele fiziologice, care în mod normal menţin homeostaza glice­

mică asigurând continuu creierul cu glucoza, sunt complexe. Trei hormoni

- insulina, glucagonul şi adrenalina- sunt principalii factori glucoreglatori.

Producţia hepatică de glucoza şi utilizarea ei sunt ajustate în permanen­

ţă în special prin insulina şi glucagonul circulant. Hipoglicemia apare cănd

există o inhibiţie a producţiei hepatice de glucoza şi un exces de consum

în ţesuturile periferice (insulino- şi non-insuiinodependente) ca urmare a

unei cantităţi de insulina inadecvate. Hipoglicemia favorizează eliberarea

a numeroşi hiperglicemianţi, numuţi de contrareglare. Este vorba de gluca-

gon, adrenalină, cortizol şi de hormonul de creştere, care sporesc producţia

hepatică de glucoza (glicogenoliză şi/sau neoglucogeneză) şi permit reve­

nirea la starea de normoglicemie.

La pacienţii dependenţi de insulina exogenă, primul mijloc de apărare

în faţa scăderii nivelului glicemic, reducerea secreţiei de insulina, este

abolit. Al doilea mijloc de apărare, creşterea secreţiei de glucagon, de ase­

menea este tulburat, de rând cu un răspuns adrenergic scăzut. în sindromul

hipoglicemiei neconştientizate, neuropatia autonomă avansată contribuie

la reducerea răspunsului simpatoadrenal. Manifestările clinice se instalează rapid, timp de câteva minute. Se

disting simptome periferice (adrenergice), care funcţionează ca sisteme de

alarmă şi apar foarte precoce, şi simptome centrale (neuroglucopenice),

mai puţin perceptibile de către bolnav şi cu o manifestare tardivă.

La scăderea glicemiei în jur de 3,3 mmol/1, apar simptomele adre­

nergice. Cele neurologice apar la o scăderea a glicemiei sub 2,8 mmol/1.

Trebuie să subliniem, că la un diabetic nu există un paralelism sistemic

între simptome şi nivelul de glicemie, cea ce face diagnostidil mai dificil.

Manifestările hipoglicemiei pot să difere substanţial la diferiţi bolnavi, dar

la unul şi acelaşi bolnav hipoglicemia evoluează cu manifestări tipice, pe

care bolnavii sunt instruiţi sa le cunoască şi să le corecteze rapid pentru a

preveni instalarea comei hipoglicemice.

Semnele clinice în coma hipoglicemică: respiraţie normală, lipsa mi­

rosului de acetona în halenă, pielea umedă şi palidă, limba umedă, pupile

midriatice largi, globii oculari cu tonus normal, musculatura cu tonusul

crescut până la contracţii şi convulsii, tensiune arterială normală sau mo­

derat crescută, pulsul plin sau normal.

Diagnosticul de laborator: în urină glucoza este absentă sau slab po­

zitivă, cetonuria absentă, glucoza în sânge mai puţin de 2,7 mmol/1, pH-ul

sanguin este normal. Hipoglicemiile prezintă un pericol deosebit la bătrâni şi/sau la pacien­

ţii cu cardoipatie ischemică sau boală vasculară cerebrală, putând deter­

mina dezvoltarea infarctului miocardic sau ictusului cerebral. Stările de

hipoglicemie favorizează progresia microangiopatiilor, apariţia de noi

hemoragii retinale conduc la tulburări ireversibile ale psihicii şi memo­

riei, la diminuarea intelectului. Coma hipoglicemică prelungită duce la

modificări ireversibile ale SNC, iniţial corticale (stratul cel mai sensibil

la hipoglicemie), apoi subcorticale şi, în final, bulbare. Iată de ce pro­

filaxia hipoglicemiilor este foarte importantă pentru bolnavul diabetic.

Este vorba de adaptarea obiectivelor glicemice la pacienţii cu mare risc

de comă hipoglicemică şi de educaţia pacientului privind un autocontrol

eficace. Toţi pacienţii diabetici trebuie să aibă asupra lor 20 g zahăr (3-4

bucăţi) şi 100 g de glucide sub formă de preparate comerciale pentru a le

consuma rapid în caz de hipoglicemie. La domiciliu, în frigider trebuie

să aibă o fiolă de glucagon.

în caz de efort fizic care depăşeşte 45 min, se recomandă 15-30 g

glucide sub formă de băuturi îndulcite, sucuri de fructe şi luarea acestora

fiecare 30 min.