1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.

Este un accident mai rar întâlnit în diabet, dar mai grav. Este vorba de

o acidoză metabolică severă generată de o creştere a nivelului plasmatic a

lactatului produs prin glicoliza anaerobă.

Glicoliza este oprită la nivelul acidului lactic, care nu mai este degradat

şi se acumulează în ţesuturi. Fenomenul este favorizat de anoxia tisulară,

fiind declanşat deseori de medicaţia antidiabetică orală, în special de bi-

guanide.

Faza prodromală de acidoză lactică este caracterizată prin oboseală şi

dureri musculare. Instalarea acesteea se exprimă clinic printr-o hiperven-

tilaţie intensă (fără miros de acetonă) şi tulburări digestive (greţuri, văr­

sături, dureri abdominale). în final evoluţia se complică cu hipotensiune,

colaps şi oligurie, care explică absenţa deshidratării. Diagnosticul pozitiv

se pune în baza datelor de laborator:

• cresc concentraţia lactatului (mai mare de 2 mmol/1, norma fiind de

0,4-1,4 mmol/1) şi a piruvatului (norma 0,07-0,14 mmol/1) în serul

sanguin, raportul lactat/piruvat, care în normă este de 10/1;

• se micşorează pH-ul sanguin (devine mai mic ca 7,2), rezerva alcalină

şi bicarbonaţii. Glicemia şi glucozuria sunt moderat crescute. Uneori

se depistează corpi cetonici în urină.

Tratamentul comei lactoacidotice

Acidoza lactică este o urgenţă cu o mortalitate de aproape 50%.

Tratamentul preventiv constă în neprescrierea biguanidelor în caz de

contraindicaţii.

Tratamentul curativ vizează corectarea acidozei, combaterea şocului,

hipoxiei. In cazul micşorării volumului de lichid circulant (hemoragie) şi

de hipotonie arterială, se va aplica transfuzia plasmei, sângelui şi substitu-

enţilor sanguini. în caz de şoc, se prescriu suplimentar agenţi vasopresori,

însă utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicată, acestea

influenţând acumularea lactatului în organism. Se va indica izadrină (no-

vodrina, izoproterenol), care exercită acţiune inotropă pozitivă asupra ini­

mii şi acţiune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.

Izadrină se administrează prin perfuzie intravenoasă în soluţie de gluco­

za de 5%, reieşind din raţionamentul 0,5-5 ug (0,0005-0,005 mg) pe minut.

Poate fi folosită izadrină în comprimate a câte 0,005 g (se ţine în cavitatea

bucală până la dizolvarea deplină). în asocierea lactoacidozei cu cetoacidoza diabetică, se efectuează in­sulinoterapia. în lactoacidoza pe fond de fenformină, insulinoterapia se asociază cu glucoza. Se aplică terapia intensivă cu scopul corecţiei acidozei, folosind infuzie

de bicarbonat de sodiu într-o cantitate de până la 2000-2300 mmol. Atunci

când perfuzia îndelungată a bicarbonatului este contraindicată (insuficienţă

cardiovasculară), corecţia acidozei se realizează cu ajutorul dializei perito­

neale sau al hemodializei cu dializat alactic.

în acidoza extrem de pronunţată se recomandă administrarea intravenoasă

în jet a 45 mmol de bicarbonat de sodiu (45-50 ml soluţie de bicarbonat de

8,5%). Ulterior, în decursul primelor 3-4 ore, se vor utiliza până la 180 mmol bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG, nivelului de potasiu, calciu în sânge şi EAB, se va determina tensiunea venoasă centrală. în insuficienţa cardiovasculară sau în infarctul miocardic, când folo­sirea bicarbonatului este contraindicată, pentru combaterea acidozei se utilizează trisamina (trioximetilaminometan, triolamină, tris-tampon). Preparatul în cauză pătrunde în celulele organismului mai rapid decât

bicarbonatul, având priorităţi comparativ cu ultimul, îndeosebi în primele

ore de tratament al acidozei extrem de pronunţate, când pH-ul sanguin este

sub 6,9. Trisamina scade concentraţia ionilor de hidrogen şi măreşte rezer­

va alcalină a sângelui. Se administrează intravenos, sub formă de soluţie

de 3, 66%, circa 500 ml soluţie pe oră. Doza maximă a preparatului nu va

depăşi 1,5 g/kg corp pentru 24 ore.

Albastrul de metilen de asemenea leagă ionii de hidrogen, răpindu-i

de la coenzima oxidată NADH şi convertind-o pe aceasta în NAD, ceea

ce se manifestă prin diminuarea formării lactatului şi transformarea lui în

piruvat. Se administrează intravenos, sub formă de soluţie de 1% câte 1- 5

mg/kg corp. Efectul se manifestă după 2-6 ore şi persistă până la 14 ore.

Există date privind tratamentul reuşit al lactoacidozei cu dicloracetat,

care activează piruvatdehidrogenaza intensificând astfel transformarea

lactatului în piruvat.

Prognosticul în lactoacidoza este nefavorabil, mortalitatea atingând circa 70-80%. în lactoacidoza indusă de administrarea fenforminei, letalitatea este mai mică (circa 40-50%). Prognosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei şi de concen­traţia lactatului în sânge. Când conţinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1, letalitatea creşte până la 90-98%. Cu cât mai reuşit şi intensiv se efectuează alcalinizarea organismului, cu atât mai favorabil este prognosticul