1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica

Cetoacidoza şi coma cetoacidotică

Termenul de "diabet decompensat" se foloseşte în momentul creşterii

corpilor cetonici sanguini detectaţi, de regulă, prin determinarea lor în uri­

nă, într-o primă etapă, creşterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul san­

guin. O scădere a pH-ului sub 7,35 defineşte cetoacidoza moderată, iar sub

7,30 cetoacidoza avansată, numită şi precoma diabetică. Coma diabetică

cetoacidotică se defineşte prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 şi/sau a

HCO, sub lOmEq/l.

Cetoacidoza diabetică severă poate surveni din următoarele cauze:

1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau

reducerea exagerată de glucide, cu raţie bogată în lipide.

2. Insuficienţa insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din

diverse motive, tentativa de a înlocui tratamentul cu insulina cu dietă

sau regim alimentar în diabetul zaharat de tip I).

3. Asocierea infecţiilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor

sau stresului psihic, sarcinii ş.a. determină creşterea necesităţilor de

insulina. Dacă nu se corectează doza de insulina, diabetul se decom­

pensează până la cetoacidoza şi chiar comă. 4. Adresarea întârziată a bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient

la medic sau diagnosticul întârziat al acestui tip de diabet.

5. Infecţiile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, stă­

rile septice, procesele purulente.

6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hipergli-

cemiante.

7. Unele stări fiziologice: menstruaţia, sarcina, surmenajul, stările emo­

ţionale, şocul etc.

Tabloul clinic. Coma cetoacidotică se instalează insidios, treptat. în

raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburări, care

sunt în fond 3 etape succesive ale disfuncţiei metabolice:

• cetoacidoză moderată;

• cetoacidoză avansată sau precomă;

• cetoacidoză severă sau comă diabetică care poate fi superficială sau

profundă.

I. Cetoacidoză moderată se caracterizează prin simptomatica unei

decompensări acute şi progresive a diabetului zaharat: apare setea, poli-

uria, pierderea în greutate, apetitul scăzut considerabil. Chiar şi la această

etapă se determină semnele intoxicaţiei: oboseală nejustificată, slăbiciune

generală, cefalee, greţuri, miros de acetonă din gură. Se determină hiper-

glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie şi în urină se pun în evidenţă

corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.

II. Cetoacidoză avansată sau precoma

Dacă nu se aplică la timp tratamentul adecvat, dereglările metabolice

progresează. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate şi la ele se adau­

gă: anorexia, greţurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agravează

şi mai mult deshidratarea şi dereglările electrolitice, arsuri epigastrice,

gastraigii, meteorism, constipaţii sau diaree, dispnee metabolică de tip

Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progresează slăbiciunea ge­

nerală, somnolenţa, apatia. Bolnavii greu se orientează în timp şi spaţiu, la

întrebări răspund monoton, unisilab, cu întârziere.

Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba şi mucoasa bucală

sunt uscate, zmeurii, pielea uscată, turgorul scăzut, ochii se exavează.

Tahicardia este înjur de 100 - 120 bătăi pe minut, iar tensiunea arterială

are tendinţă de scădere. III. Dacă şi la această etapă nu se întreprind măsuri terapeutice, bolna­

vul devine indiferent, somnolenţa progresează şi bolnavul treptat se adân­

ceşte în comă profundă.

Această fază este definită de 3 categorii de semne:

• deshidratare excesivă;

• hiperpnee acidotică;

• tulburări de conştiinţă.

Semne de deshidratare celulară şi extracelulară sunt:

• trăsături emaciate, nasul subţire;

• cavităţi orbitale adâncite;

• globii oculari moi;

• piele uscată, aspră, rece, cu excoriaţii;

• turgorul pielii şi tonusul muscular scăzut;

• temperatura corpului normală sau scăzută;

• atonie gastrică, vezicală, vasculară.

Respiraţia adâncă, zgomotoasă Kussmaul. în aerul expirat se simte mi­

ros de acetonă. Pulsul este frecvent, 120-150 bătăi în minut, slab. Tensiunea

arterială este scăzută, îndeosebi cea diastolică din cauza hipovolemiei.

Limba este uscată, zmeurie, aspră, cu amprentele dentare pe margini.

Abdomenul în principiu este moale, se palpează ficatul - steatoza hepatică.

Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar în comă profundă dispar. Poliuria

trece în oligurie (scade tensiunea arterială până la colaps). Coma cetoaci-

dotică poate evolua atipic cu predominarea în tabloul clinic a următoarelor

simptome:

• cardiovasculare - forma cardiovasculară cu colaps mai frecventă la

persoanele în vârstă;

• gastrointestinală - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-

tonită etc;

• renală - la diabeticii cu nefropatie;

• encefalopatică - la bolnavii senili.

Diagnosticul de laborator

/. Examenul de sânge:

• Glicemia este crescută, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar

până la 55,5 mmol/1.

• PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - în acidoză scade, în comă poate

ajunge până la < 7,0. • Corpii cetonici - în plasmă (norma 177,2 umol/1) cresc până la 1772

u.mol/1.

• Ionograma:

-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie până la 120 mmol/1;

- K (norma 4,5 mmol/1) - la început normală, crescută sau scăzută.

Lipsa insulinei şi acidoza duc la ieşirea K din spaţiul intracelular

în cel extracelular şi pierderi urinare. Pacientul, care se prezintă cu

hipokaliemie, demonstrează un profund deficit al capitalului pota-

sic şi risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizată, aritmii

(fibrilaţie ventriculară) şi moarte prin stop cardiac.

-CI (norma 100-106mmol/l) - scade până la 80 mmol/1.

• Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, creşte până la 350 - 400 mOsm/l.

• Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.

• Trigliceridele crescute - 3 mm/l.

• Analiza generală a sângelui: leucocitoză, VSH crescut.

2. Examen de urină: glucozuria conform hiperglicemiei, dar în insufi­

cienţa renală poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.