
- •2.Coma hipotiroidiana
- •3. Sindromul hiperprolactinic
- •Investigaţii de laborator şi imagistice
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindr adrenogenital –forma virilizanta
- •Pregatire pacient
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindrom adrenogenital – forma cu pierdere de sare.
- •3. Glucosteromul.
- •106. Glucosteromul
- •1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •3. Obezitatea
- •2. Tiroidita autoimună – clasificarea, diagnostic şi tratamentul.
- •3. Hipogonadismul primar masculin.
- •2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
- •3.Hipogonadismul primar feminin.
- •3.Hipogonadismul secundar.
- •1. Retinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sindrom Turner
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sind Turner
- •2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica
- •3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice
- •2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul
- •3. Sind Klinfelter
- •2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
- •3. Criptohidria
- •3. Hipoparatiroidismul
- •2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
- •3. Hiperparatiroidismul
- •2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
- •1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica
- •2 Craniofaringiomul
- •Investigaţii imagistice şi de laborator
- •3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
- •2. Boala cusing , diagn si tratament
- •Investigaţii imagistice
- •1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
- •2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
- •3. Andropauza
- •1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
- •63.Distrofia adiposogenitala.
- •3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
- •1. . Insuf corticospuprarenala acuta
- •2. Menopauza
- •1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam dz:indic,contraind,pricip fundam
- •2. Boala Cushing – df, etiopat, modif org interne
- •3. Sindrom ovarului polikistic
- •1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
- •Investigaţii imagistice
- •1.Trat dz cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si repart dozelor.
- •87. Gusa nodulara
2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
Boala Addison este consecinţa insuficienţei primare, globale a funcţiei
corticosuprarenalelor în urma afectării lor bilaterale.
Sinonim - insuficienţă corticosuprarenală cronică primară.
Diagnostic de laborator şi instrumental:
- cortizol şi aldosteron seric scăzuţi, iar ACTH crescut;
- 17-OHCS şi 17-KS scăzuţi în urina din 24 ore;
- scade nivelul seric de Na, CI, glucoza, albumină, colesterol, eritrocite,
limfocite;
- cresc valorile K seric, iar raportul Na/K scade sub 28;
- eozinofilie, creşte hematocritul din cauza hemoconcentraţiei;
- creşte Na şi scade K din urină;
- EKG cu semne de modificări electrolitice, hiperkaliemie: PQ alungit,
QT scurtat, QRS de amplitudine redusă, T îngust şi ascuţit;
- Proba de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) denotă scăderea
diurezei după ingerarea apei din cauza deshidratării extracelulare,
hiperhidratării celulare şi creşterii reabsorbţiei apei prin excesul de
ADH;
- Proba de stimulare cu ACTH (sinacten, cortrosin) 25 UA, i.v., lent în
5 ml soluţie de NaCl de 0,9%, peste 30 - 60 min la cei sănătoşi nivelul
seric de cortizol şi aldosteron creşte de 2 ori, iar în boala Addison - nu
creşte.
După stimularea cu Depo-Sinacten, nivelurile 17-OHCS şi 17-KS în
urina colectată peste 3 zile nu cresc.
Metode imagistice:
- ecoscopia, CT, RMN pun în evidenţă suprarenale hipertrofice cu cal-
cificări în cazurile cu etiologie tuberculoasă. în cazurile de etiologie
autoimună, suprarenalele sunt hipotrofiate.
Radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, CT, RMN depistează
uneori adenom adrenocorticotrop secundar.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
- insuficienţa corticosuprarenală secundară cu ACTH, cortizol şi me-
taboliţi scăzuţi, depigmentare, cu deficit frecvent de FSH, LH, TSH,
hipogonadism, hipotiroidie, sindrom Schehan, Simmonds, granulo-
matoză, sarcoidoză, hipofizectomie;
-hiperpigmentaţia constituţională, gravidică, actinică, sindrom Nel-
son, sclerodermie, nefrită, acantosis nigricans, simptomul Albright-
Mc Cune, porfirie, hemocromatoză, ciroză biliară, intoxicaţie cu
metale grele.
Tratamentul
Regimul igieno-dietetic include evitarea efortului fizic şi a expunerii la
temperaturi scăzute sau ridicate. Mărirea conţinutului de sare în alimente,
a aportului de proteine, glucoza, vitamine. Se va evita surplusul de potasiu,
intoxicaţiile cu conserve fermentate, alcool.
Obiective şi metode de realizare
înlăturarea factorului etiologic: a tuberculozei, alergozelor etc.(vezi
etiologia).
Corectarea deficitului hormonal prin administrarea permanentă de
prednisolon 5-20 mg/zi sau analogi, iar la decompensare cu deshidratare,
hipotensiune se va administra şi dezoxicorticosteroidacetat (DOCA), 10
mg, i.m. sau fiudrocortizon 0,1 mg/zi, per os.
In cazul crizei adisoniene, dozele se cresc de câteva ori, administrându-
se i.v. de 4 - 6 ori/zi, cu scădere treptată.
Rehidratarea se face prin administrarea de DOCA şi soluţie de NaCl de
0,9% sau hipertonice sub controlul ionogramei serice.
înlăturarea hipoglicemiei cu perfuzii i.v. de soluţie de glucoza de 5%,
iar în cazuri grave - de 20% sau 40% sub controlul glicemiei.
Corectarea tulburărilor electrolitice prin administrarea soluţiilor de
NaCl, calciu gluconat ~ la hiperkaliemie etc.
Profilaxia include depistarea precoce şi tratamentul eficace al bolilor
asociate (tuberculoza, patologiile autoimune etc).
Prognosticul este favorabil sub tratament adecvat. Restabilirea com
pletă a sănătăţii este practic imposibilă. Capacitatea de muncă în majorita
tea cazurilor este scăzută şi se impun condiţii speciale de muncă, fără efort
fizic, psihic şi fără intoxicare.