
- •2.Coma hipotiroidiana
- •3. Sindromul hiperprolactinic
- •Investigaţii de laborator şi imagistice
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindr adrenogenital –forma virilizanta
- •Pregatire pacient
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindrom adrenogenital – forma cu pierdere de sare.
- •3. Glucosteromul.
- •106. Glucosteromul
- •1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •3. Obezitatea
- •2. Tiroidita autoimună – clasificarea, diagnostic şi tratamentul.
- •3. Hipogonadismul primar masculin.
- •2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
- •3.Hipogonadismul primar feminin.
- •3.Hipogonadismul secundar.
- •1. Retinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sindrom Turner
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sind Turner
- •2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica
- •3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice
- •2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul
- •3. Sind Klinfelter
- •2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
- •3. Criptohidria
- •3. Hipoparatiroidismul
- •2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
- •3. Hiperparatiroidismul
- •2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
- •1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica
- •2 Craniofaringiomul
- •Investigaţii imagistice şi de laborator
- •3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
- •2. Boala cusing , diagn si tratament
- •Investigaţii imagistice
- •1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
- •2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
- •3. Andropauza
- •1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
- •63.Distrofia adiposogenitala.
- •3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
- •1. . Insuf corticospuprarenala acuta
- •2. Menopauza
- •1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam dz:indic,contraind,pricip fundam
- •2. Boala Cushing – df, etiopat, modif org interne
- •3. Sindrom ovarului polikistic
- •1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
- •Investigaţii imagistice
- •1.Trat dz cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si repart dozelor.
- •87. Gusa nodulara
3. Sind Klinfelter
Disgenezia canalelor seminale este cea mai cunoscută formă de hipo-
gonadism hipergonadotrop prepubertar determinat de o anomalie cromo-
zomială cu unul sau mai mulţi cromozomi suplimentari „X". Incidenţa este
de 1/400 de nou-născuţi.
Cariotipul prezintă modificări caracteristice: formula clasică este de
47XXY, dar există multiple variante de mozaicisme: 46XY/47XXY; mai rar
45XO/47XXY; 48XXXY; 49XXXXY. în perioada embrionară, dezvoltarea
testiculelor şi organelor genitale masculine este normală, graţie prezenţei
cromozomului „Y", dar în perioada pubertară intervin modificări degene
rative în testicule (hialinizarea pereţilor canalelor seminale, atrofia celulelor
Sertoli, spermatogeneza insuficientă, până la azoospermie) cu o secreţie in
suficientă de testosteron şi creşterea nivelului de gonadotropine.
Semnele de masculinizare nu apar la pubertat, şi chiar de apar, sunt
tardive şi incomplete. Morfotipul sexual cel mai frecvent îmbracă forma
eunucoidă sau hipoandrică, dar mai poate fi ginoidă ori macroskelă.
Paniculul adipos are distribuţie feminoidă, musculatura slab dezvoltată,
vocea neformată. Ginecomastia este frecventă, dar nu obligatorie, apare la
pubertate, sau după, de obicei bilaterală. Aspectul genital prezintă disocia
ţia peno-orhitică: penisul normal dezvoltat, iar testiculele sunt mici, dure
şi insensibile. Dezvoltarea psiho-intelectuală este deficitară: şcolarizare
greoaie, adesea sunt lăudăroşi. Infertilitatea este cvasi-constantă, libidoul
deficitar, potenţa scăzută.
Există tendinţa de asociere cu tiroidita autoimună, intoleranţa la gluco
za, varice.
Date de laborator: FSH foarte crescut, LH crescut sau normal, testos
teronul la limita inferioară a normalului, azoospermie, cromatina sexuală
pozitivă, rareori - negativă.
Tratamentul parcurge varianta masculină substitutivă.
Biletul N12
1. Neuropatia diabetică. Patogenia, clasificarea. Tabloul clinic al polineuropatiei
diabetice periferice senzitive
2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
3. Criptorhidia
1.Neuropatia diabetica:patog,clasif,tabl clinic al polineuropat diab periferice sensitive
Prin neuropatie diabetică se înţelege afectarea sindromului nervos
condiţionată de tulburările metabolice specifice acestei boli. Glucoza re
prezintă singurul substrat al celulei nervoase. Pătrunderea intraneuronală
a acestea este insulino-independentă. Cu alte cuvinte, hiperglicemia extra-
celulară va induce în mod automat o hiperglicemie (şi hiperosmolaritate)
hjtraneuronală. In aceste condiţii, toate structurile nervoase periferice şi
centrale, somatice şi vegetative, vor prezenta modificări morfofuncţionale
de intensitate variabilă. Tulburările metabolice proteice, glucidice, lipidice produc o serie de
modificări electofiziologice (scăderea activităţii ATP-azei Na-K şi a vitezei
de conducere nervoasă), precum şi leziuni histologice caracteristice ND:
disjuncţia axo-glială, atrofia axonală şi demielinizarea segmentară. Dintre
acestea glicozilarea neenzimatică a proteinelor structurale şi funcţionale,
creşterea activităţii căii poliolice (în special, în celulele Schwann, a căror
funcţie principală constă în menţinerea fluxurilor nutritive neuronale şi asi
gurarea menţinerii şi regenerării tecii de mielină), joacă un rol esenţial.
Neuropatia diabetică include afectarea:
• centrală: encefalopatia, mielopatia;
• periferică: polineuropatia distală simetrică senzitivă;
• polineuropatia vegetativă;
• neuropatia locală: mononevropatia, radiculopatia (autonomă), plexo-
patia, nevropatia nervilor cranieni.
în continuare sunt expuse cele două probleme majore din cadrul ND:
polineuropatia şi neuropatia autonomă.
Polineuropatia distală simetrică este predominant senzitivă.
Durerea. Pacientul compară durerea cu furnicături, senzaţii de arsură
sau degerătură, curentare, înţepături, poate fi hiperestezie, senzaţie de ar
sură la nivelul picioarelor, care se instalează în cursul nopţii şi determină
pacienţii să arunce cuvertura, până la durerea propriu-zisă, cu senzaţia de
strivire, sfredelire, dureri lancinante.
Semnele neurologice prezintă scăderea, absenţa reflexelor osteo-ten-
dinoase, scăderea sensibilităţilor: dureroasă, vibratorie, termică, tactilă.
Iniţial semnele clinice sunt localizate la nivelul gleznei ("în şosetă") şi
au o evoluţie centripetă, progresând către gambe, coapse şi, mai rar, către
regiunea abdominală. Membrele superioare sunt mult mai rar afectate. As
pectul pielei picioarelor este variabil, mai des pielea este uscată din cauza
denervării glandelor sudoripare.
Categoria de pacienţi cu ND hiposenzitivă prezintă cel mai mare risc
pentru apariţia leziunilor cutanate, pe care nu le constată decât vizual. Ne-
fiind dureroase, ele deseori sunt neglijate de pacient timp de mai multe
zile sau chiar săptămâni până când, din cauza suprainfecţiei, se prezintă la
medic, uneori la o etapă ce nu poate fi tratată conservator.
Spectrul tulburărilor induse de alterarea sistemului nervos vegetativ
este extrem de mare şi se explică prin faptul că aproape toate structurile
organismului uman au o inervaţie vegetativă, uneori predominant simpatică,
alteori predominant parasimpatică.
• Neuropatia cardiacă. Cordul este supus influenţei vagale (bradicardi-
zantă) şi simpatice (tahicardizantă).
Neuropatia cardiacă vegetativă incipientă se manifestă prin creşterea
semnificativă a ritmului cardiac în cursul nopţii (perioadă în care tonusul
vagal ar trebui să fie bine exprimat).
Absenţa durerii de tip anginos la pacienţii cu ischemie miocardică
acută, sau chiar la cei cu infarct miocardic, este o constatare clasică. Arit-
miile înregistrate la pacienţii diabetici sunt mai frecvente. Moartea subită
(oprirea cardiacă), care survine în cursul somnului, a fost şi ea corelată cu
nevropatia vegetativă.
Accidentele anestezice, înregistrate mai frecvent la pacienţii cu neu-
ropatie severă, sunt atribuite parţial, neuropatiei cardiace. Ele pot apărea
chiar la pacienţii supuşi unor intervenţii minore. Se ştie că unele anestezice
(barbiturice) inhibă tonusul vegetativ, exercitând un efect negativ prin de
primarea centrilor respiratorii.
• Neuropatia vasculară. Trecerea în ortostatism este urmată de o scă
dere rapidă şi variabilă a TA, care tot aşa de rapid este compensată.
Absenţa percepţiei hipoglicemiei şi a reacţiei adrenergice la scăderile
glicemice sunt datorate neuropatiei vegetative. Se ştie, că reacţia de
creştere a hormonilor de contrareglare la apariţia hipoglicemiei (în
special a catecolaminelor, care intervin cel mai rapid, în primele 2-
3 min) depinde de activarea căilor simpatice, ca urmare a stimulării
centrilor hipotalamici de către scăderea glicemică. Alterarea nervilor
simpatici ce inervează suprarenalele scade mult mobilizarea cateco
laminelor pe această cale.
• Tulburările de dinamică sexuală se manifestă prin impotenţă la băr
baţi şi frigiditate la femei.
• Neuropatia vezicală determină atonie vezicală, cu disurie, micţiuni
imperioase, arsuri uretrale, polikiurie, incontinenţă şi, foarte rar, re-
tenţie acută de urină.
• Neuropatia digestivă include modificări în motilitatea esofagului
(hipotonie, dischinezie), a stomacului (gastropareză), a intestinului
("diaree nocturnă"), a colonului (constipaţia cronică) sau a veziculei
biliare (vezică hipotonă).
• Neuropatia pupi Iară. Dimensiunile pupilei sunt în totalitate controla
te de fibrele vegetative. Dimensiunile pupilei sunt de regulă mai mici.
Reacţiile de adaptare la lumină şi întuneric sunt diminuate.
• Denervarea glandelor sudoripare se manifestă în special la nivelul
membrelor inferioare, sub forma pielei uscate, care devine suscepti
bilă la tulburări trofice. Uneori se înregistreză o transpiraţie excesivă.
Transpiraţiile postprandiale, "gustative", apar după administrarea
unor produse alimentare (caşcaval, oţet, mirodenii). Temperatura
cutanată poate prezenta variaţii care exprimă alterarea tonusului va-
somotor.