2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica

Tiroidită subacută reprezintă o inflamaţie subacută a tiroidei de origine

virotică cu evoluţie, de cele mai multe ori, favorabilă.

Evoluţia bolii

Poate fi acută, cronică sau recidivantă. Se întâlneşte de 3-6 ori mai

frecvent la femei în vârstă de 20-50 ani. însoţeşte sau urmează după unele

infecţii virale (gripă, mononucleoză, rugeolă etc). Semnele clinice sunt

dominate de subfebrilitate sau febră, tireotoxicoză uşoară, astenie, mărirea

în volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular, dureri locale sau cu iradiere

la distanţă (dentare, otice). Reacţia inflamatorie este însoţită de distrucţia şi

degenerarea foliculilor, micşorarea substanţei coloidale. Din punct de ve­

dere funcţional, se poate asista la o primă fază de tireotoxicoză ca urmare

a distrucţiei foliculilor, urmată de o eutiroidie (normalizarea nivelului de

HT), apoi o fază de hipotiroidie (parenchim tiroidian afectat) şi recupera­

rea funcţională prin revenirea la eutiroidie.

3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice

Sindroamele adrenogenitale prezintă patologii determinate de modifi­

cări genetice, autozom-recisive în steroidogeneza corticosuprarenală cu

afectarea sexualizării.

Sinonim - hiperplasie corticosuprarenală congenitală.

Etiopatogenia generală:

- modificări enzimatice în steroidogeneza;

- dereglarea sintezei de cortizol, uneori şi de alţi steroizi, posibil de la

debutul funcţiei corticosuprarenale (10 săptămâni de gestaţie);

- creşterea sintezei de ACTH la un deficit de cortizol;

- hiperplazia corticosuprarenalelor şi stimularea sintezei de steroizi cu

metaboliţii lor de până la (amonte) enzima deficitară;

- sporirea sintezei de steroizi pe căile care nu necesită enzima afectată.

Manifestările clinice ale sindroamelor adrenogenitale depind de enzima

afectată, importanţa deficitului enzimatic, produşii de sinteză şi metaboli-

zare din lanţurile integre şi cei acumulaţi în amonte de blocul enzimatic, de

sexul genetic şi gonadic.

Formele clinice

A. Forma grăsoasă (lipoidă)

B. Forma cu pierdere de sare

C. Forma hipertonică, apubertară

D. Forma virilizantă pură

E. Forma cu virilizare şi pierdere de sare

F. Forma hipertonică

Biletul N11

1. Nefropatia diabetică, stadiul IV, V (Mogensen): tabloul clinic, diagnosticul

2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul

3. Sindrom Klinfelter

1.Nefropatia diabetica, stad IV,V :tabl clinic,diagn

Neuropatia diabetică face parte din microangiopatia diabetică.Ca termi­

nologie se foloseşte frecvent glomeruloscleroza diabetică, termen sugerat

de principalul proces histologic, descris de Kimmelstiel. Se deosebesc

două varietăţi de bază ale afecţiunilor glomerulilor renali în DZ: nodulare

şi difuze. Mai frecvent se observă leziunea difuză cu îngroşarea membra­

nei bazale, mai mult sau mai puţin uniformă în tot rinichiul, în care glo­

meruloscleroza difuză (intercapilară) progresează destul de lent, rareori (şi

destul de tîrziu) conducând la insuficienţă renală. Forma a doua, nodulară,

se observă, de regulă, deja la începutul îmbolnăvirii de diabet (mai frecvent

de tip I) şi progresează rapid, cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice

glomerulocapilare, situate la periferie sau în centrul glomerulului, steno-

zând sau obliterând complet lumenul capilarelor.

• Stadiul IV sau "neuropatia diabetică patentă", este subîmpărţit în trei

substadii: precoce, intermediar şi avansat. Stadiul precoce se carac­

terizează printr-o albuminurie >200 mcg/min (>500 mg/24h) cu o

tendinţă de creştere continuă. Filtratul glomerular poate fi şi crescut

(peste 130 ml/min), dar scade progresiv sub 100 ml/min (stadiul inter­

mediar) sau sub 70 ml/min (stadiul avansat). Tensiunea este aproape

constant crescută. Stadiul IV, intermediar şi avansat, este marcat de

apariţia IRC, retenţia azotată iniţial este "fixă", apoi progresivă. Pre­

zenţa retenţiei hidrosaline (edemele) nu este obligatorie.

• Stadiul V, de "insuficienţă renală în stadiul final" (uremie), se ca­

racterizează prin scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10

ml/min/l,73m2

). Tensiunea arterială este constant crescută. Obstrucţia

glomerulară este aproape totală. Eliminarea urinară de albumină poate

scădea (ca urmare a distrucţiei nefronice). Stadiul de uremie.