
- •2.Coma hipotiroidiana
- •3. Sindromul hiperprolactinic
- •Investigaţii de laborator şi imagistice
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindr adrenogenital –forma virilizanta
- •Pregatire pacient
- •2. Hipotiroidie – diag de lab si instrum. Diag diferential
- •3. Sindrom adrenogenital – forma cu pierdere de sare.
- •3. Glucosteromul.
- •106. Glucosteromul
- •1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.
- •3. Obezitatea
- •2. Tiroidita autoimună – clasificarea, diagnostic şi tratamentul.
- •3. Hipogonadismul primar masculin.
- •2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
- •3.Hipogonadismul primar feminin.
- •3.Hipogonadismul secundar.
- •1. Retinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sindrom Turner
- •2. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul
- •3. Sind Turner
- •2. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica
- •3. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, etiopatogenie, forme clinice
- •2. Feocromocitom – diagnosticul şi tratamentul
- •3. Sind Klinfelter
- •2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.
- •3. Criptohidria
- •3. Hipoparatiroidismul
- •2.Boala Adisson – diagnostic de laborator şi instrumental. Tratamentul
- •3. Hiperparatiroidismul
- •2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
- •1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica
- •2 Craniofaringiomul
- •Investigaţii imagistice şi de laborator
- •3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
- •2. Boala cusing , diagn si tratament
- •Investigaţii imagistice
- •1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
- •2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
- •3. Andropauza
- •1. Coma hipoglicemica in dz: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
- •63.Distrofia adiposogenitala.
- •3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
- •1. . Insuf corticospuprarenala acuta
- •2. Menopauza
- •1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam dz:indic,contraind,pricip fundam
- •2. Boala Cushing – df, etiopat, modif org interne
- •3. Sindrom ovarului polikistic
- •1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
- •Investigaţii imagistice
- •1.Trat dz cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si repart dozelor.
- •87. Gusa nodulara
2.Oftalmopatie endocrine – etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
Oftalmopatia endocrină este o afecţiune autoimună de sine stătătoare
şi reprezintă o alterare complexă a ţesuturilor orbitei, însoţită de infiltra
ţie, edem şi proliferarea muşchilor retrobulbari şi ţesutului celuloadipos.
Această afecţiune a fost delimitată ca o unitate nozologică separată datorită
faptului că are o patogenie specifică şi poate evolua de sine stătător, poate
însoţi, anticipa ori apărea după vindecarea GDT.
La baza patogeniei bolii stă procesul de formare a anticorpilor contra
ţesutului retrobulbar şi muşchilor oculari, care stimulează sinteza glicoza-
minoglicanilor - substanţe hidrofile. Procesul este însoţit de edem, creş
terea masei ţesutului orbitei şi protruzia bulbilor oculari din interior. Mai
frecvent apare la purtătorii de HLA - DR3. Forma severă se întâlneşte mai ales
la bărbaţi. în normă protruzia bul
bilor oculari este de 16 - 19 mm. Se cunosc trei grade de gravitate a bolii:
+ 3- 4 mm; + 5-7 mm şi peste 8 mm faţă de nivelul normal.
Spre deosebire de semnele oculare din GDT, în oftalmopatia endocrină
ele sunt mult mai pronunţate şi determinate de protruzia bulbilor oculari
din interiorul orbitei.
Semen oculare: Semnele oculare în GDT, care evoluiază fără oftalmopatie tireotoxică
(endocrină), sunt slab pronunţate şi sunt condiţionate de efectul crescut al
catecolaminelor şi afectării musculaturii oculo-palpebrale.
Se cunosc următoarele semne oculare:
1) semnul De Graefe - retracţia exagerată a palpebralei superioare la fi
xarea privirii asupra unui obiect mişcat de sus în jos (Graefe superior)
şi de jos în sus (inferior);
2) semnul Moebius - deficit de convergenţă;
3) semnul Rosenbach - tremorul pleoapelor închise;
4) semnul Kocher - accentuarea refracţiei palpebrale la fixarea unui obiect;
5) semnul Dalrympl - fanta palpebrală larg deschisă;
6) semnul Stelvag - clipit rar;
7) semnul Joffroy-Marie - la privirea în sus, muşchiul frontal nu se
contractă (cute frontale anihilate ori lipsă);
8) semnul Ellinec - hiperpigmentaţie palpebrală;
9) semnul Crauss - luciu exagerat al ochilor.
Se mai determină lacrimaţie exagerată, senzaţie de nisip în ochi, foto-
fobie, asociate în cazurile mai grave, cu oftalmopatie endocrină- diplopie,
strabism.
Tratamentul oftalmopatiei endocrine. în cazul asocierii cu GDT, se
tratează ambele afecţiuni. Oftalmopatia endocrină necesită tratament cuglucocorticoizi.
Există mai multe scheme de tratament. Mai frecvent se
aplică următoarea: tratamentul începe cu 60-1 OOmg/zi de prednisolon până
la obţinerea efectului (2-2,5 săptămâni) cu scăderea lentă a dozei (durata e
de 1,5-3 luni). Poate fi utilizată şi o altă schemă de tratament: prima săp
tămână 60-65 mg/zi de prednisolon, a doua - 50-55 mg/zi, a treia 40-45
mg/zi, a patra 30-35 mg/zi, a cincea 20-25 mg/zi. Următoarele săptămâni
doza se micşorează cu 5 mg până la 5 mg/zi (timp de 2,5-3 luni).
Se aplică, de asemenea, tratament pentru deshidratare cu sulfat de mag
neziu, eufilină, diuretice. în cazurile mai grave - radioterapie la nivelul
orbitelor, iar în cele deosebit de grave se recurge la decompresia orbitelor.