
- •1. Иммунология пәні, мақсаты мен міндеттері
- •1.1 Иммунологияның даму тарихы
- •2.Иммунология - адам организмінің ішкі тұрақтылығының өзгерістерін тексеретін ғылым болып қалыптасты.
- •Иммундық жүйе
- •3.1. Антигендер түрлерi, сипаттамалары
- •5. Цитокиндер – иммунитет жүйесінің реттеуштері
- •Лимфоциттердің простагландин синтездейтін қабілеті жоқ.
- •6.1. Иммундық жауап
- •10. Иммундық комплекстер
- •11. Гистосәйкестік жүйесі
- •12. Иммунологиялық толеранттылық
- •13.1. Ілкі және салдарлық иммундық тапшылықтар (ит) жіктелуі
- •V. Зат алмасудағы тұқым қуалайтын аномалия
- •Vі. Комплемент жүйесінің тапшылығы
- •Vіі. Фагоцитоздың тапшылығы
- •Vііі. Жергілікті иммунитет патологиясы
- •13.2. Ілкі иммундық тапшылықтар (іит)
- •16.1. Аитв-жұқпасы
- •Аитв-жұқпасының клиникалық жіктемесі (в.И. Покровский, 1989)
- •Аутоиммунды бұзылыстар
- •Инфекциялық синдром
- •2. Аллергиялық синдром
- •3. Аутоиммунды синдром.
- •4. Иммундық торшалардың көбею синдромы
- •23.3 Жасушалық иммунитеттің бұзылуын бағалау.
- •23.4 Туа болған және жүре дамитын комплемент компоненттерінің тапшылығы
- •29.1. Аллергиялық реакциялардың этиологиясы мен патогенезі
5. Цитокиндер – иммунитет жүйесінің реттеуштері
Цитокиндерге қан және иммунитет жүйесі жасушаларының функциясын, көбеюін және айрықша жетілуін реттейтін факторлар жатады.
Цитокиндерді қан және иммунитет жүйесі жасушалары шығарады (9-сурет).
Цитокиндер белсенген клеткалардың рецепторларымен байланысып, әсер етеді (2-сурет).
Интерлейкиндер (ИЛ)
ИЛ-1 – лимфоциттерді белсендіретін эндогендік пироген, макрофагтар – шығарады. ИЛ -1 әсерімен хелпер-1 ИЛ-2 шығарады.
ИЛ-1 мен ИЛ-4 қосылып В-лимфоциттердің көбеюімен антиденелердің шығуын күшейтеді. Гепатоциттер жедел кезең белоктарын шығарады. Простагландин Е2 және фосфолипаза А2 өнімі көбейгенде дене қызуы пайда болады. Адгезия белсенеді. Қабыну беретін басқа цитокиндердің (гамма-интерферон, ісік-некроз факторы, ИЛ-6, ИЛ-8) өнімін көтереді. Гранулоциттерді, ЕК-жасушаларын белсендіреді.
ИЛ-2 (Т-жасушалардың өсу факторы) – белсенген Хелпер-1 жасушаларынан шығып, Т-жасушаларды көбейтіп, цитотоксикалық Т-жасушалардың жетілуіне, В-лимфоциттердің өсіп – көбеюіне, ЕК – жасушаларының белсенуіне әсер етіп, гамма-интерферонның, ОНФ, ИЛ-6, ИЛ-8 өнімін күшейтеді.
ИЛ-3. (колониебелсендіретін фактор, полипоэтин) – белсенген Т- хелперлер, ұлпа базофилдері, айырша бездің эпителиальды жасушалары шығарады. Гранулоциттердің колониебелсендіретін факторымен бірге (Г - КСФ) нейтрофилдердің өнімін, эритропоэтинмен бірге эритроциттерді көбейтеді.
ИЛ – 4 (В – жасушаларын белсендіретін фактор) – хелпер – 2 шығарады. Иммуноглобулин IgG1-дің синтезін IgG4 және IgЕ синтезіне ауыстырады. Ұлпа базофилдерін басып, қабынуды шектейді, сөйтіп ИЛ-1, ОНФ, ИЛ-6, ИЛ-8 өнімдерін азайтып, Т – жасушалардың және макрофагтардың цитотоксикалық белсенділігін басады.
ИЛ -5. (эозинофильдік фактор) – Хелпер 2 шығарады, эозинофильдерді белсендіреді, В – лимфоциттерін көбейтеді, IgА-ның өнімін күшейтеді. ИЛ – 5 қабынуды басатын цитокиндерге жатады.
ИЛ – 6. Макрофагтар, Т-В- лимфоциттер, ұлпа макрофагтары шығарады, қабынуды күшейтеді (ИЛ-1–ге ұқсас функциялары бар).
ИЛ – 7. Т-лимфоциттері, сүйек миы және тимустың негізгі жасушалары шығарады, В – лимфоциттерін көбейтеді, Т-лимфоциттерін жетілдіреді.
ИЛ – 9. Т-лимфоциттері шығарады, Т-лимфоциттерін және ұлпа базофильдерін белсендіреді, ИЛ-4-тің функциясын көтереді.
ИЛ – 10. (супрессор факторы) – хелпер - 2 шығарады, Хелпер 1- дің функциясын басып, В – лимфоциттерді көбейтеді.
ИЛ – 11. (тромбоцитарлық фактор) – фибробластар және сүйек миы шығарады, ИЛ-3 пен бірге тромбоциттерді көбейтеді.
ИЛ – 12. (В – лимфоциттер және макрофагтар өндіреді). Тхо-ның Хелпер 1-ге ауысуын, ЕК және Т – жасушалардың интерферон шығаруын күшейтеді. ЕК және К – жасушалардың өнімін көбейтеді, қабынуды басатын цитокиндерге жатады.
ИЛ – 13. (Хелпер - 2 шығарады) – ИЛ – 4 өнімін көбейтіп, оның функциясын күшейтеді, қабынуды басады.
ИЛ – 14. Т – лимфоциттері және дендрит жасушалары шығарады, В–лимфоциттерін көбейтіп, оның естелік бөлімін күшейтеді. Иммуноглобулиндердің синтезін басады.
ИЛ – 15. Моноциттер, эпителиальды және бұлшықет жасушалары шығарып, Т – лимфоциттерді көбейтіп, күшейтеді.
ИЛ – 16. Т – лимфоциттер, микроглия макрофагтары, айырша без, көкбауыр және ұйқы безі жасушалары шығарады, Т – лимфоциттерді көбейтеді.
ИЛ – 17. Хелпер – 1 шығарады, ИЛ 6, ИЛ -8, колониебелсендіретін факторлардың синтезін күшейтеді.
ИЛ – 18. Макрофагтар шығарып, Т – лимфоциттердің гамма-интерферон синтезін, ЕК – жасушаларын белсендіреді.
Көбею және жетілу факторлары:
G – CSF (гранулоциттер), М – CSF (моноциттер), GМ – CSF (гранулоцит - моноциттер) колониебелсендіретін факторларын Т – лимфоциттер мен моноцит-макрофагтар шығарады.
TGF – бета (өзгертетін бета өсу факторы) – барлық иммундық жасушалар шығарады, Т – лимфоциттермен макрофагтардың көбеюін және белсенуін басады. Сонымен бірге бұлар репарациялық процесті (жараның жазылуын) және IgА–ның синтезін күшейтеді.
Ісік ыдырататын фактор: екі түрлі (ОНФ) – альфа және бета. Фактор – альфаны (кахексин) Т – және В – лимфоциттері, макрофагтар шығарады. ОНФ – альфа төменгі деңгейінде эндотелии жасушаларының адгезивтік молекулаларды шығаруын көбейтіп, нейтрофильдердің респираторлы жарылысын күшейтіп, фагоцитозды белсендіреді, хелперлердің лимфокиндерді шығаруын және В – жасушалардың көбеюін белсендіреді. ОНФ – альфа мөлшері көбейгенде кейбір ісіктердің (ісік-инфаркт) ішінде тромбозды дамытып, некрозға әкеледі және липазаны басып, май қышқылдарының сіңуін азайтып кахексияға әкеледі.
ОНФ – альфа. Т- В-лимфоциттердің, макрофагтардың, ЕК-жасушалардың көбеюі мен простагландиндердің өнімін күшейтеді. Простогландиндер улану көрінісін береді,
ОНФ – альфа, ИЛ – 1, ИЛ – 6–ны көбейтеді, ГКГ І-ІІ кластық молекулаларының экспрессиясын күшейтеді.
ОНФ – бета (лимфотоксин). Функциясы ОНФ – альфаға ұқсас және нысана-жасушаларының апоптозын ынталандырады.
Хемокиндер – иммундық жасушалардың миграциясын және белсенуін реттейтін цитокиндер. Хемокиндерді - әртүрлі иммундық жасушалар (моноциттер, лимфоциттер, гранулоциттер) шығарады. Әртүрлі (40 шақты) хемокиндер жасушалардың хемотаксисына, белсенуіне қатысып, иммундық процестің жүруіне әсер етеді.
Интерферондар – гликопептидтер екі түрге бөлінеді.
Альфа - және бета – интерферон болып бөлінеді. Альфа – интерферондарды лейкоциттер мен макрофагтар шығарады. Сондықтан оны кейде лейкоцитарлық интерферон дейді.
Бета – интерферон – фибробластардан шығады, Альфа – бета интерферондарды Т - және В – лимфоциттер, ЕК, эндотелий және эпителий жасушалары шығарады. Бета-интерферон – интерлейкин – 6 дай әсер етеді.
Интерферонның екінші түрі – гамма интерферон. Ол белсенген хелпер – 1 мен ЕК – жасушаларынан шығады.
Интерферондар вирустарға, бактерияларға, ісікке қарсы, иммунитет реттейтін функцияларға ие.
Интерферонның вирусқа қарсы функциясы жасушаның рецепторларымен байланысқанда пайда болады:
эндорибоннуклеза белсеніп вирустың РНҚ-ын ыдыратады;
вирус РНҚ-ының синтезін басады;
вирустың қабыршағының белогының синтезі басылады.
Интерферондар ісікке қарсы әсерімен ісіктің өсуін тоқтатып, метастаз болдырмайды.
Интерферонның иммунитет реттейтін функциясы:
Басты гистосәйкестің І- және ІІ- класты антигендерінің байланысуын күшейтеді;
Жасушалардың цитокиндерге сезімталдығын реттейді;
Цитотоксикалық әсерімен жасушаларды белсендіреді.
Простагландиндер - жартылай қаныққан май қышқылының (арахидон) өнімінен циклооксигеназ белсенділігінің қатысуымен пайда болатын зат. Простагландиндер – простациклин және тромбаксин кейбір макрофагтармен синтезделеді. Макрофагтарда циклооксигеназ жүйесінің белсенділігі бар.