Вопрос 2. Запасные вещества бактерий и их назначение

Зап.вещ.представлены полисахаридами, липидами, полипептидами, полифосфатами, отложениями серы. 1.Полисахариды:гли­коген, крахмал и крахмалоподобное вещество-гранулеза(специфический запасной полисахарид клостридиев). Названные полисахариды построены из остатков глюкозы.Назначение:в неблагоприятных условиях они используются в качестве источника углерода и энергии.

2.Липиды:накапливаются в виде гранул,например,поли--оксимасляная к-та.У некоторых бактерий,поли--оксимасляная кис­лота составляет до 70 % сухого вещества клеток. Отложение липидов в клетке происходит в условиях, когда среда богата источни­ком углерода и бедна азотом.Назначение:служат для клетки хорошим источником углерода и энергии.

3.Полифосфаты:содержащиеся в гранулах, называ­емых волютиновыми, или метахроматиновыми зернами. Назначение:как источник фосфора. Полифосфаты содержат макроэргические связи и, таким образом, являются депо энергии.

4.Цианофицин-специфическое запасное вещ. цианобактерий.Они состоят из полипептида, содержащего Arg и Asp.Назначение: резерв азота, мобилизуемым при его недостатке в среде.

5.Сера:упрокариот, метаболизм которых связан с соединениями серы. Сера накапливается, когда в среде содержится сероводород, и окисля­ется до сульфата, когда весь сероводород среды оказывается ис­черпанным. Назначение:для аэробных тионовых бактерий, окисляющих Н₂S,сера служит источником энергии, а для анаэробных фотосинтезирующих серобактерий является донором электронов.

Обращает на себя внимание тот факт, что все запасные веще­ства представлены в виде высокомолекулярных полимерных мо­лекул, в ряде случаев отграниченных от цитоплазмы белковой мем­браной, т.е. находятся в осмотически неактивном состоянии. Это важно, так как в противном случае сосредоточение в цитоплазме большого числа молекул осмотически активных веществ оказало бы на клетку отрицательное действие.

Вопрос 3. Методы определения подвижности бактерий

1)Подвижность бактерий определяют микроскопией препаратов в «раздавленной» или «висячей» капле. 2)Способность к движению можно определять также после внесения культуры бактерий уколом в столбик полужидкого агара (среда Пешкова) (Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост(«забивают» укол).

3)Посевом бактерий в водный конденсат скошенного столбика агара (подвижные виды переплывают из конденсата на поверхность среды и колонизируют её).

Билет № 19

Вопрос 1. Факторы патогенности бактерий.

Патогенность и вирулентность микроорганизмов

Чтобы возникла инфекционная болезнь, необходимо наличие возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.Патогенность микроба — видовой генетический признак, его потенциальная возможность вызвать при благоприятных условиях инфекционный процесс. По этому признаку все существующие мо подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но далеко не все из них способны вызвать инфекционную болезнь, чтобы это произошло,мо, хотя и принадлежащий к патогенному виду, должен обладать вирулентностью.Поэтому патогенностью НЕ равна вирулентности.

Факторы патогенности с токсической функцией:

Среди токсинов микробного происхождения различают:1)экзотоксины-высокоактивные яды(обычно белки-ферменты), выделяемые МО на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена в окружающую среду (организм животного, пробирка с культурой микроба).2)эндотоксины-менее ядовитые по сравнению с экзотоксинами вещества, образующиеся в результате распада микробной клетки.Т.е эндотоксины-фрагменты или отдельные химические компоненты микробных клеток. Экзотоксины в основном образуют Гр+(возбудители ботулизма, столбняка, газовой инфекции и др.), а эндотоксины образуют Гр-(сальмонеллы, кишечная палочка, протей и др.).

Основные факторы патогенности:

-способность МО к колонизации(прежде всего патогенному МО нужно прикрепится к клетке,это обусловлено наличием микробных продуктов адгезинов,которык могут быть в составе бактер.клетки или в составе микроворсинок или капсул)

-их устойчивость к разным микробицидным факторам организма,

-свойства инвазивности и токсигенности

-способность к длительному персистированию.

А-Токсины-важнейшие факторы(фосфолипазы,детергенты,цитолизины) патогенности, вырабатываемые МО и реализующие основные механизмы инфекционного процесса. Роль микробных токсинов в патогенезе инфекционных болезней впервые доказали Э. Ру и А. Иерсён (1888), отделившие «ядовитое начало» возбудителя дифтерии от бактериальных клеток и сумевшие воспроизвести с его помощью клиническую картину болезни.

По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на:.

Группа А экзотоксинов — токсины, секретируемые во внешнюю среду (токсин дифтерийной палочки).

Группа В экзотоксинов — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (тетаноспазмин столбнячной палочки).

Группа С экзотоксинов — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели {например, экзотоксины энтеробактерий).

По механизму действия экзотоксины:- цитотоксины(энтеротоксины или дерматонекротоксины), -мембранотоксины(гемолизины и лейкоцидины),-функциональные блокаторы(холероген), -эритрогенины. Нередко патогенные бактерии синтезируют несколько экзотоксинов.

Эндотоксины — интегральные компоненты клеточной стенки Гр- бактерий; большая их часть высвобождается только после гибели бактериальной клетки. Представлены комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина.

Эндотоксинемия обычно сопровождается лихорадкой, обусловленной выбросом эндогенных пирогенов из гранулоцитов и моноцитов. При попадании значительного количества эндотоксина в кровоток возможен эндотоксиновый шок, обычно заканчивающийся смертью больного.

Б-Экзоферменты(лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа и др.), нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению.

В-Суперантигены-токсины способные вызывать поликлональную активацию различных клонов лимфоцитов. Поликлональная активация сопровождается гиперсекрецией лимфокинов с развитием цитокинопосредованной интоксикации.

Г-Капсула

Капсула (или её менее выраженный аналог — слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций — распознавание и поглощение.

• Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, а также структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками.

• Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками.

• Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.

Д-Ингибирующие ферменты микробов

МО синтезируют различные ферменты, обезвреживающие многие гуморальные защитные факторы. Например, многие возбудители, особенно паразитирующие на слизистых оболочках, выделяют протеазы, расщепляющие в том числе и молекулы IgA.Бактериальные ферменты также способны изменять рН окружающей среды, делая её пригодной для размножения. Например, Helicobacter pylori выделяет уреазу, нейтрализующую кислую среду в желудке.