Вірус кору.

Вірус кору - представник роду Morbillivirus сімейства параміксовірусів. По морфології істотно не відрізняється від інших представників сімейства.

• Має сферичну форму та діаметр 120—230 нм

•  Складаеться з нуклеокапсида, спіралі РНК плюс три белка та наружної оболочки, що складаеться матричнимі белками (поверхневими глікопротеїнами)

У нього відсутня нейраминидаза. Володіє гемагглютинуючою, гемолітичною і симпластичною активністю. Вірус має гемаглютинин, гемолізин (F), нуклеопротеїди (NP) і матричний білок, що відрізняються антигенною специфічністю і імуногенністю. Вірус кору має сероварианти, має загальні антигенні детермінанти з іншими морбилливирусами (вірусом чуми собак і вірусом чуми великої рогатої худоби).

Патогенез поразок.

Вірус спочатку розмножується в епітелії верхніх відділів дихальних шляхів і регіонарних лімфовузлах, потім проникає в кров, гематогенний розноситься по організму, фіксується в ретикуло - ендотеліальній системі. Він викликає поразки клітин ендотелію посудин, висип, набряк і некротичні зміни тканин. Часті ускладнення - пневмонія, можливий набряк гортані, круп, рідко - енцефаліт.

Лабораторна діагностика.

1.Метод експрес - діагности - виявлення вірусних антигенів методом флюоресцирующих антитіл в уражених клітинах.

2. Вірусологічна діагностика - досліджують кров до появи висипу, слиз з носоглотки зараженням культур клітин. Визначають цитопатичний ефект, ідентифікують вірус в РТГА, РН і МФА.

3. Серологічні методи - РСК, РТГА, ИФА.

Специфічна профілактика.

Застосовують живі аттенуированные вакцини. У контактних можна проводити серопрофілактику протикоровим імуноглобуліном або імуноглобуліном донорським нормальним.

Сімейство ^Retroviridae

Рід ^Lentivirus

Вірус імунодефіциту людини.

Вірус імунодефіциту людини(ВІЛ) відноситься до сімейства ретровірусів, підродини лентивірусів (повільних вірусів). Геном ретровірусів унікальний - він представлений двома ідентичними молекулами позитивної РНК, тобто це РНК - віруси з диплоїдним геномом. Свою назву ретровіруси дістали за відмітні особливості репродукції (РНК → ДНК→иРНК → геномна РНК). Особливості репродукції пов'язані з функціями ферменту зворотної транскриптазы (ревертазы або РНК - залежній ДНК - полимеразы), що має три види активності - зворотної транскриптазы, РНК - ази і ДНК - полимеразы.

Структура віріона ВІЛ.

ВІЛ має сферичну форму і розміри 100-120 нм в діаметрі. Зовнішня оболонка утворена подвійним ліпідним шаром з гликопротеиновыми " шпильками", що складаються з трансмембранного білку і зовнішнього білку. Ці оболонкові білки беруть участь в прикріпленні віріона до мембран клітин хазяїна. З внутрішньої сторони ліпідної оболонки знаходиться матричний каркас, утворений ще одним видом білку. Він оточує внутрішню структуру віріона - нуклеокапсид або серцевину(англ. - core). Усередині нуклеокапсиду знаходиться геном вірусу у вигляді двох ланцюжків, полімеразний комплекс ревертазы, протеаза, інтеграза(эндонуклеаза), приманка т - РНК.

Патогенез СНІДУ.

Рецептором для ВІЛ є дифференцировочный антиген CD4, що має гомологічні ділянки з імуноглобулінами і білком ВІЛ. Розташований на мембранах Т- хелперів і Т- індукторів, рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу з мембранним рецептором CD4 блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин - сприйняття сигналів від антиген- представляючих клітин. Подальша реплікація вірусу веде до загибелі цих клітин і випадання їх функцій, тобто до розвитку імунодефіциту. Чим активніше CD4+ клітини, тим активніше процес репродукції вірусу. ВІЛ пригноблює переважно Т- хелпери, що сприяє розвитку вірусних інфекцій і пухлин.

У патологічний процес залучаються в першу чергу і найбільшою мірою CD4+ лімфоцити, моноцити крові і макрофаги тканин, дендритні клітини крові, лімфовузлів, селезінки, шкіри, альвеолярні макрофаги легенів, мікроглія і інші клітини нервової системи, CD4+ рецептори, що мають. Вражаються також В- і 0 - лімфоцити, ретикулярні клітини, епітеліальні клітини кишечника. Велике значення в поширенні ВІЛ і тривалому збереженню в організмі надають клітинам Лангерганса.

Поразка імунної системи при ВІЛ - інфекції носить системний характер, проявляючись глибоким пригнобленням Т- і В- ланок імунітету. Відбуваються зміни гіперчутливості негайного і уповільненого типу, гуморального імунітету і чинників неспецифічного захисту. Разом з дефіцитом CD4+ лімфоцитів наростає функціональна недостатність CD8+ лімфоцитів, нейтрофілів. Порушення імунного статусу проявляється рядом синдромів - інфекційним, алергічним, аутоіммунним і т.д.

Манифестный синдром придбаного імунодефіциту (СНІД) проявляється в трьох основних клінічних формах: НЕЙРОСНІД, онко СНІД, инфекто СНІД (опортуністичні інфекції). Це залежить від шляхів впровадження ВІЛ, його переважного тропізму до CD4 Т- лімфоцитам або макрофагам, наявність додаткових чинників (цитомегаловірус, вірус Епштейна- Барр), дози инфекта, імунного статусу організму та ін.

У динаміці ВІЛ- інфекції можна виділити наступні основні стадії: зараження, латентний період, поява лабораторних ознак інфекції, первинна клініка гострої вірусної (ретровірусною) інфекції (ця стадія може бути відсутньою), клінічний СНІД (імунодефіцит плюс індикаторні хвороби). Особливе значення має виявлення лабораторних ознак ВІЛ- інфекції.

Лабораторна діагностика.

Лабораторна діагностика ВІЛ - інфекції методично базується на Иммуно-ферментному Аналізі, иммуноблоте і Полімеразна Ланцюгова Реакція. Основними її напрямами є:

- виявлення антитіл до ВІЛ;

- виявлення ВІЛ або його антигенів;

- визначення змін в імунному статусі.

Для виявлення антитіл застосовують ИФА з різними тест - системами . Основна проблема - псевдопозитивні результати. Тому дослідження в ИФА проводять як правило з використанням паралельно декількох різних тест - систем.

Иммуноблот частіше застосовують як підтверджувальний тест для виявлення антитіл до окремих білків ВІЛ. Антитіла до основних внутрішніх білків виявляють у 70% інфікованих і приблизно у половини хворих СНІДОМ.

Найбільш чутливим методом виявлення ВІЛ є ПЦР - діагностика.

Основним клинико - лабораторним показником діагностики СНІДУ у ВІЛ- інфікованих являється визначення кількості CD4+ лімфоцитів. Рівень нижче 200 клітин/мкл є основним критерієм СНІДУ.

Лікування є одним з найбільш актуальних і до теперішнього часу не розв'язаних проблем ВІЛ - інфекції. Теоретично найбільш виправдано застосування препаратів, інгібірувальних зворотну транскрипцію, - зидовудин, азидотимідин, диданозин, ставудин та ін. Вакцини проти ВІЛ знаходяться у стадії розробки. З урахуванням високої мінливості вірусу це дуже складне завдання.

Сімейство Picarnaviridae

Рід Hepatovirus