- •2. Огнестрельные ранения.
- •3. Наложение жгута при повреждении бедренной артерии.
- •1. Травматические вывихи бедра. Механизм, классификация, клиника,
- •1. Травматические вывихи плеча. Механизм, классификация, клиника, диагностика, лечение, возможные осложнения и последствия.
- •3. Наложение повязки Смирнова-Вайнштейна при переломах и вывихах ключицы.
- •1. Травматические вывихи предплечья. Механизм, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •2.Раны. Первичная хирургическая обработка ран и ее особенности при огнестрельной ране. Вторичная хирургическая обработка. Виды швов и показания к их применению.
- •2. Раневая инфекция. Понятие о бактериальном загрязнении и инфицировании ран. Течение раневого процесса. Гнойные осложнения ран. Профилактика и лечение на этапах эвакуации.
- •2. Классификацияинфекционныхосложнений итравм
- •Течение раневого процесса.
- •3. Виды окклюзионных повязок, показания, методы наложения.
- •1. Принципы классификации, диагностики и лечения переломов. Механизм и классификация переломов. Лечение на госпитальном этапе: ручная репозиция, система постоянного вытяжения, оперативное лечение.
- •3.Наложение бинтовых повязок на голову (чепец, шапочка Гиппократа).
- •1. Нарушение процессов сращения переломов. Определение понятия замедленной консолидации, несросшегося перелома и ложного сустава. Причины, диагностика, лечение.
- •3. Транспортная иммобилизация при переломах голени.
- •1. Множественные и сочетанные повреждения. Особенности клинического течения. Синдром взаимного отягощения и ведущего доминирующего повреждения.
- •У пострадавших с множественными и сочетанными повреждениями с болевым синдромом предпочтительнее всего бороться путем применения тех или иных методов общего обезболивания.
- •3. Наложение повязки Дезо. Показания, техника.
- •3. Транспортная иммобилизация конечности шиной Дитерихса при переломах бедра.
- •1. Переломы хирургической шейки плеча. Механизм (абдукционные, аддукционные) Клиника, диагностика, лечение.
- •2. Закрытые повреждения груди. Переломы ребер. Механизм, классификация, клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации.
- •2. Огнестрельные повреждения груди: закрытый, открытый, клапанный пневмотораксы. Клиника, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
- •3. Правила наложения спиралевидной повязки при повреждениях мягких тканей конечностей.
- •1. Надмыщелковые и чрезмыщелковые переломы плеча. Механизм (флексионный, экстензионный) клиника, диагностика и лечение.
- •2. Повреждения груди. Гемоторакс. Классификация, клиника, диагностика. Основные признаки продолжающегося кровотечения. Оказание помощи на этапах эвакуации.
- •3. Правила наложения давящей повязки и жгута при повреждении сосудов конечностей.
- •1. Диафизарные переломы костей предплечья. Анатомо-физиологические особенности предплечья. Механизм, классификация, клиника, диагностика и лечение.
- •3. Введение противостолбнячной сыворотки по Безредко.
- •1. Перелом лучевой кости в типичном месте. Механизм (экстензионные, флексионные) . Клиника, диагностика, лечение.
- •14.5. Помощь наэтапахмедицинскойэвакуации
- •3. Виды и методика выполнения трахеостомии и показания к ней в травматологии и вмх.
- •1. Компрессионные переломы тел позвонков. Механизм, клиника, диагностика, лечение.
- •2. Закрытые повреждения черепа и головного мозга. Классификация, клиника, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
- •3. Правила производства плевральной пункции при гемотораксе
- •1. Переломы костей таза. Механизм, клиника, диагностика и лечение. Возможные повреждения внутритазовых органов, их диагностика и лечение.
- •2. Огнестрельные черепно-мозговые ранения. Классификация, периоды клинического течения. Лечение на этапах эвакуации.
- •1. Переломы шейки бедра. Механизм, возникновения (варусные, вальгусные). Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •2. Огнестрельные ранения позвоночника. Классификация. Периоды клинического течения. Лечение на этапах эвакуации.
- •3. Техника лапароцентеза.
- •1. Диафизарные переломы бедра. Механизм, классификация, клиника, диагностика и лечение.
- •2. Огнестрельные повреждения костей. Классификация, диагностика. Особенности регенерации в зависимости от метода фиксации. Лечение на этапах эвакуации.
- •3. Наложение повязки Вельпо при повреждениях плеча и плечевого сустава.
- •1. Внутрисуставные переломы коленного сустава; мыщелков большеберцовой и бедренной костей. Механизм, классификация, клиника, диагностика и лечение.
- •2. Травматический шок. Классификация, клиника, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
- •3. Методы иммобилизации головы при черепно-мозговой травме.
- •1. Диафизарные переломы костей голени. Механизм, классификация, клиника, диагностика. Показания к лечению гипсовой повязкой, скелетным вытяжением и оперативным методом.
- •2. Огнестрельные ранения крупных суставов. Классификация, клиника, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
- •3. Транспортная иммобилизация шиной Крамера при переломах плеча.
- •1. Переломы лодыжек. Механизм (супинационные и пронационные). Чем объясняется частота (до 80%) пронационных переломов? Клиника, диагностика, и лечение.
- •2. Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
- •3. Методика выполнения паранефральной блокады, показания.
- •2. Ожоги. Термические ожоги. Классификация. Определение площади ожога. Периоды ожоговой болезни. Лечение на этапах эвакуации.
- •Распределение обожженных по тяжести поражения
- •2. Диагностикаглубиныиплощадиожога
- •3. Транспортная иммобилизация при переломах костей таза.
- •1. Переломы костей стопы: пяточной, таранной. Механизм, клиника, диагностика и лечение. Понятие о бугорно-суставном угле Белера.
- •1. Повреждения связок, менисков. Механизм, клиника, диагностика, лечение.
- •По механизму развития обморожения
- •По глубине поражения тканей
- •1. Повреждения сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев кисти Клиника, диагностика и наиболее распространенные виды сухожильных швов.
- •1. Анкилозы и контрактуры. Клиника, диагностика и принципы лечения.
- •2. Комбинированные поражения. Понятие о комбинированных поражениях, их сочетания и особенности течения ран, переломов, термических ожогов.
- •3. Методика превращения клапанного пневмоторакса в открытый.
- •1. Открытые перелом костей. Классификация по Каплану-Марковой. Клиника, диагностика и принципы лечения.
- •Диагностика открытых переломов
- •Лечение
- •2. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии. Простейшие способы определения кровопотери. Техника и методы переливания крови. Виды кровозамещающих жидкостей.
- •1. Исходы лечения переломов. Четыре источника образования костной мозоли. Первичное и вторичное сращение. Значение реабилитации и восстановления функции конечности.
- •2. Ампутации и протезирование. Показания и противопоказания к протезированию, экспресс-протезирование.
- •3. Методика пункции мочевого пузыря.
- •1. Показания к остеосинтезу закрытых переломов длинных трубчатых костей. Виды остеосинтеза. Наиболее распространенные погружные фиксаторы и аппараты внешней фиксации. Показания
- •Противопоказания
- •2. Особенности патогенетических изменений и клинического течения при огнестрельных переломах длинных трубчатых костей.
- •3. Определение локализации пульсации периферических сосудов на конечностях.
2. Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.
Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления (СДС). Возникновение СДС. который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях.
Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В славленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненыхот сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, — так называемая реперфузия тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисно-го окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды — гистамин, бра-дикинин и др.) выходят в общий кровоток.
Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).
Классификация СДС в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома (табл. 7.1).
СДС легкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2—3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигу-рия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.
СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 часов. Он сопровождается эндо-токсикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помоши, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.
СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 часов. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ΟΠΗ, полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.
Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавле-ния тканей нет.
Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.
Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.
У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.
Лечение.
На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на поврежденный участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургический методов лечения применяют фасциотомию, в тяжелых случаях проводят ампутацию поврежденного сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.
При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отек, и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.