
- •Введение
- •Определение понятия лихорадка
- •Этиология
- •Сравнительная характеристика первичных и вторичных пирогенов
- •Патогенез лихорадки
- •Стадии развития лихорадки
- •Типы температурных кривых
- •Изменения в органах и системах при лихорадке
- •Изменение обмена веществ при лихорадке
- •Значение лихорадки
- •Отличие лихорадки от гипертермии
- •Отличие лихорадки от гипертермии
Изменение обмена веществ при лихорадке
Основной обмен повышается за счёт активации симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма.
На стадии 1 лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10- 20%. Наибольший вклад в тепловой баланс организма активизация обменных процессов вносит на 2-й стадии лихорадки. На стадии 3 лихорадки основной обмен снижается.
Рис. 7. Характерные изменения обмена веществ на стадиях лихорадки I и II.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза.
В начальном периоде лихорадки идет преимущественный распад углеводов, что подтверждается высоким дыхательным коэффициентом (ДК – отношение объема выделенного СО2 к объему потребленного О2; ДК применяется для определения расхода углеводов, жиров, белков; ДКуглв = 1,0; ДКжир = 0,7; ДКбелк = 0,8).
Обмен жиров. Отсутствие запасов углеводов стимулирует распад жиров (ДК снижается до 0,7). В результате снижения аппетита распаду подвергаются в основном, организменные жиры. Их распад при отсутствии должного количества углеводов идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению в крови кетоновых тел (нереспираторный ацидоз). Преимущественно углеводная диета препятствует развитию кетоацидоза (в связи с этим при длительных лихорадочных состояниях рекомендуется назначать высокоуглеводистую диету).
Белковый обмен. Преобладает распад белков над их синтезом, о чём свидетельствует отрицательный азотистый обмен. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Связи между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадке не выявлено.
Водно-электролитный обмен. В начальном периоде (1-я стадия лихорадки) в силу артериальной гипертензии диурез возрастает, а затем повышенная секреция альдостерона, вазопрессина (АДГ) способствуют задержке жидкости в организме.
На заключительной стадии лихорадки теряется значительное количество жидкости, натрия, хлоридов в связи с обильным потоотделением (в связи с этим необходимо проводить возмещение потери жидкости, особенно у детей).
Значение лихорадки
Лихорадка является патологическим процессом, потому что в ней сочетаются два типа противоположных явлений: собственно патологические и защитно-компенсаторные. Их соотношение зависит от величины повышения температуры.
Защитно-приспособительное значение лихорадки. При лихорадке в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма. В частности:
• угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;
• увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов;
• повышается интенсивность синтеза антител;
• возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.
Собственно патологические изменения при лихорадке.
• нарушения общего состояния – недомогание, головная боль, ощущение жара и др.;
• расстройства обмена веществ;
• повышение нагрузки на сердце (тахикардия, увеличение сердечного выброса) или уменьшение артериального давления при критическом падении температуры;
• расстройства центральной нервной системы, которые могут проявляться спутанностью сознания, галлюцинациями, а у детей развитием фебрильных судорог. Могут провоцироваться приступы эпилепсии;
• если температура превышает 40°С, ослабляется фагоцитоз, нарушается функциональная активность лимфоцитов, увеличивается чувствительность организма к действию некоторых экзотоксинов;
• у беременных женщин возможно нарушение развития плода, тератогенные эффекты.
Основным патогенетическим принципом жаропонижающей терапии является уменьшение «установочной точки» центра терморегуляции, что достигается угнетением образования простагландинов Е с помощью ингибиторов циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол идр.) и ингибиторов фосфолипазы А2 (глюкокортикоиды).
Пиротерапия. С лечебной целью применяют высокоочищенные препараты пирогенов – пирогенал, пирексаль и др. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса, костно-суставного туберкулеза и других инфекционных заболеваний. Применение пирогенов при лечении сифилиса эффективно благодаря тому, что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге, куда затруднен доступ лекарственных препаратов и антител из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Проницаемость этого барьера увеличивается при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни.