
- •Тема: Нарушение сосудистого тонуса Артериальные гипертензии
- •Классификация артериальных гипертензий
- •Виды артериальных гипертензий
- •I. По инициальному звену патогенеза:
- •IV. По характеру клинического течения:
- •Этиология и патогенез
- •Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •Проявления гипертонической болезни
- •Артериальные гипотензии
- •Хроническая сосудистая недостаточность
- •Экспериментальные модели артериальной гипертензии
Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
Гипертоническая болезнь (ГБ) – артериальная гипертензия неизвестной этиологии. Диагноз ГБ (эссенциальной, первичной АГ) устанавливается методом исключения симптоматических (вторичных) АГ.
Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность этой артериальной гипертензии. При этом каких-либо первичных изменений в других органах, которые могли бы привести к АГ, не выявляется.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной АГ включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга-А.Л.Мясникова, мембранную Ю.В.Постнова-С.Н.Орлова, объемно-солевую А.Гайтона, церебро-ишемическую К.Диккинсона.
Нейрогенная теория (Г.Ф. Ланга – А.Л.Мясникова). Согласно этой теории, «нервное перенапряжение» при ГБ реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих АД. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции (эмоции, не отреагированные в двигательном акте), когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения (Г.Ф.Ланг назвал гипертоническую болезнь «болезнью неотреагированных эмоций»).
Основные звенья патогенеза гипертонической болезни.
Стадия I гипертонической болезни (транзиторная, преходящая). Инициальный фактор патогенеза ГБ – развитие невротического состояния. Основные звенья патогенеза:
• Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности.
• Развитие невротического состояния и формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательный центр.
• Повышение под влиянием катехоламинов (КА) тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также работы сердца (положительный хроно- и инотропный эффект).
• Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники», что сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ, кортикостероиды, КА, тиреоидные гормоны).
На этой стадии отмечается преходящее повышение АД. Это связано с периодическим усилением тонуса симпатической нервной системы, преобладанием эффектов гормонов и метаболитов с гипертензивным действием. Указанные факторы приводят к развитию гиперволемии, спазма гладко-мышечных клеток (ГМК) артериол, увеличению МОК.
Стадия II гипертонической болезни (стабильная). На этой стадии регистрируют постоянно повышенное АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов.
На второй стадии ГБ увеличение АД и местного кровотока приводят к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артериол (↑ ОПСС), направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нём тканей.
В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги» (рис. 1): барорецепторный, почечный, гипофизарно-надпочечниковый, сосудистый.
Барорецепторный «порочный круг»: ↑ АД → вызывает парабиоз барорецепторов сосудов (дуга аорты, каротидный синус) → устраняется их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра → ↑ тонус сосудов.
Почечный «порочный круг»: активация симпатико-адреналовой системы → ↑ тонуса сосудов почек → ишемия почек (гипоксия юкстагломерулярного аппарата почек) → активация РААС.
Гипофизарно-надпочечниковый «порочный круг»: ишемия аденогипофиза → ↑ секреции АКТГ → ↑ содержания в крови гормонов коры надпочечников (минерало- и глюкокортикоидов).
Сосудистый «порочный круг»: ↑ чувствительности стенки сосудов к КА (↑ адренореактивных свойств) → небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.
Стадия III гипертонической болезни (дистрофических органных изменений). Эта стадия ГБ проявляется грубыми органическими и функциональными изменениями всех органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.
Таким образом, согласно нейрогенной теории определяющую роль в патогенезе гипертонической болезни играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Мембранная концепция гипертонической болезни (Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов). Авторы этой концепции главную роль в развитии ГБ отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток. В рамках этой концепции в настоящее время развивается два направления, изучающих роль Са2+- и Na+-K+-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол.
• Дефекты Са2+-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов Са2+ из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (нарушение расслабления) гладких мышц артериол, что проявляется ↑ ОПСС и ↑ АД. Кроме того, избыток ионов Са2+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение и является, таким образом, предпосылкой развития артериосклероза.
• Угнетение работы Na+-K+-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток сосудов. В результате в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na+, возникает отёк гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий: утолщение стенки и уменьшение просвета артериол; увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных КА; повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.
Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение ОПСС и повышение АД.
Объёмно-солевая теория (А.Гайтон). Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной АГ лежит снижение выделительной функции почек, что приводит к задержке в организме ионов Na+ и воды → ↑ ОЦК и ↑ МОК. При этом ↑ АД играет компенсаторную роль – это необходимо для обеспечения адекватного выведения Na+ и воды из организма (за счёт ↑ фильтрационного давления в почках).
В ответ на ↑ МОК, местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОК за счёт повышения ОПСС и тем самым ↑ АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отёка и накопления ионов Na+ в сосудистой стенке.
Таким образом, с течением времени гиперкинетический тип изменения гемодинамики при АГ (↑ МОК, нормальное ОПСС) трансформируется в гипокинетический тип гемодинамики (↑ ОПСС при нормальном или сниженном МОК).
Рис. 1. «Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни: АД - артериальное давление; АКТГ - адренокортикотропный гормон; КА - катехоламины; СДЦ - сосудодвигательный центр; РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система; ЮГА - юкстагломерулярный аппарат.
Церебро-ишемическая теория (К.Диккинсон). Уменьшение кровотока в сосудах головного мозга (атеросклероз, спазм церебральных сосудов и т.д.) вызывает ишемию мозга. Возбуждение хеморецепторов ЦНС (↑ раСО2) → приводит к активации прессорного отдела сосудодвигательного центра → ↑ ОПСС, ↑ МОК → ↑ АД (частичная компенсация церебрального кровотока). Увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение мозга, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов.