Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
В норме перфузия осуществляется только в тех участках лёгких, которые в это время вентилируются, за счёт этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.
Вентиляционно-перфузионное отношение для лёгких в целом определяется как отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (Va) к минутному объему крови (Q). В норме:
В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилироваться (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то лёгочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захватывает и эти зоны.
Механизмы поддержания вентиляционно-перфузионных отношений. В норме величину вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких поддерживают несколько механизмов:
• коллатеральная вентиляция;
• легочная гипоксическая вазоконстрикция;
• гипокапническая бронхоконстрикция.
Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузируемых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции): поры Кона, бронхиоло-альвеолярные каналы Ламберта, межбронхиальные каналы Мартина.
Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция характеризуется тем, что в недостаточно вентилируемых участках лёгочной ткани (гиповентиляция) происходит спазм лёгочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Предполагается, что гипоксемия повышает тонус гладкой мускулатуры лёгочных капилляров, увеличивая проницаемость их мембран для ионов Са2+.
Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии). Закупорка лёгочных сосудов тромбом ведёт к развитию гипокапнии, которая вызывает рефлекторное сужение дыхательных путей. Предполагается, что источником бронхоконстрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) являются активированные тромбоциты, участвующие в формировании тромба.
В условиях патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:
1. Альвеолы нормально вентилируются, но не перфузируются кровью (адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких), что приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя (Va/Q > 1).
Причина: локальная гипоперфузии лёгких (например, пороки сердца, шунтирование крови, коллапс, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не перфузируемые участки лёгких, то в результате увеличивается объём физиологического (фунционального) мёртвого пространства, развивается гипоксемия (↓раО2).
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких (Vd/Vt). В норме это отношение таково, что 70% дыхательного объёма (ДО) участвует в газообмене, а 30% остается в мёртвом пространстве лёгких (неэффективная вентиляция). Увеличение показателя отношения Vd/Vt означает, что организм расходует значительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мёртвого пространства, и в меньшей степени на альвеолярный газообмен. Вентиляция лёгких становится неэффективной. Для поддержания эффективной вентиляции альвеол происходит увеличение минутного объёма дыхания за счёт увеличения ДО и/или частоты дыхания (ЧД). При этом энергетическая «ценность» дыхания значительно возрастает.
2. Альвеолы не вентилируются, но нормально перфузируются кровью (неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких) – приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя (Va/Q < 0,8).
Причина: локальная гиповентиляция лёгких (обструктивные и рестриктивные нарушениях в лёгких – например, при хронической обструктивной болезни лёгких). В результате развивается гипоксемия (↓ раО2) и гиперкапния (↑ раСО2).
Например, при хронической обструктивной болезни лёгких наряду с нормальными участками в лёгочной ткани отмечаются участки с низким вентиляционно-перфузионным отношением (Va/Q<0,8), ведущим к развитию артериальной гипоксемии, которая будет способствовать увеличению лёгочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности («лёгочное сердце»).
Если вентиляция альвеол отсутствует (газообмена нет, например, при ателектазе), в результате происходит шунтирование крови справа-налево. Такая форма гипоксемии не устраняется путем оксигенотерапии.
Оценку выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений проводят по величине альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [Р(А-а)О2], в норме не превышающей 10-20 мм рт.ст.