Патогенез:

• ↑ сопротивления движению воздушного потока;

• ↓ объёма вентиляции соответствующих областей лёгких;

• ↑ работы дыхательных мышц;

• ↑ энергозатрат аппарата внешнего дыхания.

В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающей лёгочной тканью, где давление выше (за счёт увеличения давления в плевральной полости). Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение (эластическая тяга бронхов).

При ряде патологических процессов отмечается утрата стенками бронхов эластичности (например, при воспалении слизистой оболочки бронхов – бронхит). При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилёгочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

При форсированном выдохе (например, при сильном кашле) повышенное плевральное давление передаётся на наружные стенки воздухоносных путей (мелкие и средние бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Такой механизм нарушения бронхиальной проходимости на выдохе возникает при бронхитах, бронхоспастических состояниях и других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением просвета бронхов.

Проявления обтурации дыхательных путей определяются локализацией патологического процесса.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей (например, аллергический отёк, опухоль, инородное тело) развивается стенотическое дыхание (греч. stenosis – сужение) – глубокое, редкое дыхание. Вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно.  В установлении такого типа дыхания играют роль поступающие в ДЦ импульсы от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание включения рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения лёгких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей становиться необходимым участие дополнительной дыхательной мускулатуры для осуществления выдоха (экспираторная одышка), т.к. сила эластической тяги лёгких и грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеол.

При обструкции нижних дыхательных путей, во время активного выдоха давление в плевральной полости значительно возрастает, что приводит к увеличению внутрилёгочного давления, которое передаётся на наружные стенки дыхательных путей (мелкие бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Эмфизема. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа может возникать при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе), т.к. просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани.

Эмфизема – это заболевание лёгочной паренхимы, которое сопровождается деструкцией межальвеолярных перегородок, что приводит к снижению эластической тяги лёгких, т.е. силы с которой легкие стремятся сжаться.

В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути (бронхи), создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок (например, при эмфиземе), уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей (т.к. снижена эластическая тяга лёгких). В этом случае во время выдоха увеличение плеврального давления приводит к сдавлению мелких бронхов, что ведёт к задержке воздуха в лёгочной ткани с развитием её гипервоздушности. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха.

Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

• Снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение ФЖЁЛ, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЁЛ < 70% (индекс Тиффно в норме 70-85 %).

• ↑ ООЛ (↑ остаточный объём лёгких, т.к. затруднено опорожнение лёгких).

• ЖЕЛ в норме.

• Экспираторная одышка.

• В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Рестриктивный (от лат. restrictio – ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких (↓ растяжимость лёгких).

Причины:

• Внутрилёгочные – снижение растяжимости легочной ткани (фиброзные процессы, ателектазы, пневмонии, туберкулёз лёгкого, опухоли лёгкого, пневмосклероз, отёк легких и др.).

• Внелёгочные – ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; диафрагмальные нарушения (травмы, воспаление), нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (миозиты, невриты), фиброз плевры, плевриты.

Патогенез. Основное звено патогенеза – увеличение эластического сопротивления лёгких. Величина эластического сопротивления лёгких зависит от растяжимости паренхимы лёгких (Е = 1 / С, где Е – эластическое сопротивление лёгких, С – растяжимость лёгких). Таким образом, увеличение эластического сопротивления лёгких вызывает снижение растяжимости лёгких, ограничивает их способность расправляться.

Чтобы компенсировать снижение способности лёгких расправляться и добиться необходимого изменения лёгочного объёма, во время вдоха необходимо создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, возникает инспираторная одышка (затруднён вдох).

Проявления гиповентиляции лёгких рестриктивного типа.

• ↓ ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких);

• ↓ ДО, ↓ Ровд, ↓ ОЁЛ;

• Индекс Тиффно в пределах нормы ( ≥ 70%);

• Инспираторная одышка.

• В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой объём альвеолярной вентиляции больше необходимого организму в данных условиях.

Причины:

• Неадекватный режим ИВЛ;

• Стрессы, неврозы;

• Органические повреждения мозга (опухоли, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы);

• Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар);

• Экзогенная гипоксия (гипобарическая гипоксия).

Патогенез: гипервентиляция → избыточное выведение CО2 из крови → ↓ раСО2 (гипокапния).

Основные проявления:

• Гипокапния (↓раСО2);

• респираторный алкалоз (↑ рН);

• Гипокальциемия (обусловлена компенсацией развивающегося газового алкалоза – связывание ионов Са2+ альбуминами крови).

Последствия. Гипокапния снижает возбудимость ДЦ (может привести к параличу дыхания), вызывает спазм мозговых сосудов (отмечаются головокружение, обмороки, гипоксические судороги). Гипокальциемия вызывает парестезии, покалывание, онемение лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги дыхательных мышц, ларингоспазм и др.).

Нарушение диффузии газов через АКМ

Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь, а СО2 в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.

Диффузионная способность легких (ДL) отражает объём газа (V) в мл, диффундирующего через АКМ при градиенте давления (∆P) в 1 мм рт. ст. за 1 мин:

В норме ДLО2 = 15 мл/мин/мм рт.ст., а ДLСО2 = 300 мл/мин/мм рт. ст. (т.е., диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем О2).

Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия, как правило, на фоне нормокапнии.

Причины нарушения диффузии. Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через АКМ определяется площадью поверхности мембраны и её толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р₁-р₂):

где k – константа.

Причины снижения скорости диффузии газа через АКМ:

• уменьшение площади поверхности АКМ (рестрикция альвеолярной ткани, редукция сосудистого русла);

• увеличение толщины АКМ (внутриальвеолярный отёк – экссудат воспалительный; отёк интерстиция; утолщение стенок капилляра – гипертрофия или гиперплазия эндотелия);

• снижение растворимости газа (при нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается);

• уменьшение градиента давления газа по обе стороны АКМ (например, при гипобарической гипоксии).

Нарушение лёгочного кровотока (перфузии легких)

Особенности лёгочного кровообращения:

• Кровоснабжение лёгких осуществляется из двух систем: сосуды малого и большого круга кровообращения (МКК и БКК).

• Сосуды МКК (лёгочный ствол – лёгочные вены) участвуют в поддержании адекватного потребностям организма легочного газообмена между альвеолярным воздухом и кровью.

• Сосуды БКК (бронхиальные артерии) выполняют трофическую функцию.

• Движущей силой лёгочного кровотока по сосудам МКК является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – лёгочное сосудистое сопротивление.

• Низкое давление крови в сосудах МКК (около 10 мм рт.ст.) по сравнению с БКК.

Причины нарушения перфузии лёгких:

• сердечная недостаточность (миокардиты, инфаркт миокарда, гиповолемия и др.);

• сосудистая недостаточность (шок, коллапс);

• тромбоз, эмболия в системе лёгочной артерии;

• шунтирование крови;

• гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения.

Шунтирование крови – это нарушение, при котором часть венозной крови поступает непосредственно в артериальное русло, минуя вентилируемые области лёгких. При этом деоксигенированная кровь или полностью минует лёгочное циркуляторное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках лёгких, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). Величина нормального анатомического шунта не превышает 10% объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиальной и коронарной циркуляции, благодаря которой часть крови возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

При шунтировании крови в лёгких более 30% минутного объёма кровотока (МОК) гипоксемия не устраняется ингаляцией кислорода.

Причины увеличение анатомического шунтирования: пороки сердца со сбросом крови справа-налево (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок; незаращение боталлова проток и др.); портопульмональное шунтирование (или гепатопульмональный синдром).

Причины альвеолярного шунтирования крови: наличие участков лёгких, в которых полностью нарушена вентиляция, но сохраняется кровоток (например, в области опеченения лёгкого при пневмонии; ателектаз; отёк легких и др.).

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга кровообращения.