Моноцитопоэз

Монобласт – клетка диаметром 12-16 мкм. Цитоплазма занимает сравнительно небольшой объём, базофильная, не зернистая, сине-голубого или серо-синего цвета. Ядро круглое, часто с вдавлением имеет 1-2 ядрышка.

Моноцит – самая крупная клетка периферической крови (12-22 мкм), цитоплазма окрашивается в дымчато-серый (сине-серый) цвет («небо в пасмурный день»), содержит мелкую азурофильную зернистость. Ядро большое, рыхлое, полиморфное, в виде подковы, фасоли, трилистника, иногда в виде бабочки с развернутыми крыльями.

Типовые формы нарушений и реактивных изменений системы лейкоцитов

К типовым изменениям количества лейкоцитов в периферической крови относятся лейкопении и лейкоцитозы. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой симптомы различных болезней и патологических процессов, имеют определенное диагностическое значение.

Характеристика количественных и качественных изменений лейкоцитов

Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитоза (увеличение лейкоцитов в крови свыше 9  10⁹ /л), лейкопении (уменьшение лейкоцитов ниже 4  10⁹ /л).

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в появлении патологических форм лейкоцитов в крови. Патологические формы лейкоцитов подразделяются на регенеративные (обнаруживаемые в норме только в костном мозгу – бласты и созревающие клетки) и дегенеративные (деструктивно измененные формы лейкоцитов, см. рис. 1,2).

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего действия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также дизрегуляции кроветворной функции ККМ в результате патологии гемопоэтического микроокружения и ранних клеток-предшественниц гемопоэза.

Патологические формы лейкоцитов, их морфофункциональные особенности

Признаки дегенерации в лейкоцитах (см. табл.1, рис.1, 2) могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, интоксикациях, при ожогах, действии ИИ, недостаточности витаминов В12 и В9, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, на фоне терапии цитостатическими лекарственными средствами (ЛС), глюкокортикоидами и др.

Табл. 1. Патологические формы лейкоцитов

Патологические формы лейкоцитов	Морфологическая характеристика	Причины
Гиперсегментация ядер нейтрофила	Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранул. (свыше 5 при норме 2-5)	Действие ИИ, ЛС (цитостатики), дефицит витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты)
Гипосегментация ядер нейтрофила	Уменьшение количества сегментов или полное их отсутствие (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири, пенсне)	Аномалия Пельгера – Хьюэта, лейкозы, инфекции, действие ЛС
Тельца Боткина-Гумпрехта (клеточные тени)	Раздавленные ядра лимфоцитов (при приготовлении мазков неполноценные лимфоциты /лимфобласты)	Хронический лимфолейкоз
Клетки Риддера	Двуядерные лимфоциты	Лимфолейкозы
Вакуолизация ядра и цито-плазмы («дырявые», «простре-ленные» лейкоциты)	Признак жировой дегенерации лейкоцитов	Сепсис; тяжелые интоксикации, инфекции
Гранулоциты с кольцевыми ядрами	Кольцевидные ядра	Хронический алкоголизм
Токсогенная зернистость	Крупные грубые базофильные гранулы цитоплазмы (результат коагуляции белков)	Тяжелые инфекции, интоксикации
Тельца Князькова-Деле	Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета (РНК из фрагментов шероховатого эндоплазма-тического ретикулума)	Тяжелые инфекции

При тяжелых интоксикациях, лейкозах могут встречаться: анизоцитоз лейкоцитов; гипохроматоз – утрата ядрами лейкоцитов способности нормально окрашиваться (при этом могут сохраняться его четкие контуры – хроматинолиз); патология ядра лейкоциов: пикноз (уплотнение хроматина), рексис (распад ядра на отдельные части), лизис (растворение ядерной оболочки) и др.

Рис. 1. Патологические формы гранулоцитов:

1 – микроформы гранулоцитов; 2 – гигантский гиперсегментированный нейтрофил; 3 – фрагментация ядра нейтрофила; 4 – вакуолизация ядра и цитоплазмы нейтрофила; 5 – хроматинолиз ядра; 6 – рексис ядра; 7 – токсогенная зернистость нейтрофила; 8 – тельца Князькова-Деле; 9 – кариолизис; 10 – дегрануляция базофила.

Рис. 2. Патологические формы лимфоцитов и моноцитов:

1 – нормальный лимфоцит; 2 – моноцит; 3 – пикноз ядра лимфоцита; 4 – вакуолизация ядра и цитоплазмы моноцита; 5 – фрагментация ядра лимфоцита и моноцита; 6 – микроформы лимфоцитов.

Наследственные дегенеративные изменения лейкоцитов. Примером является аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие генетического дефекта созревания гранулоцитов с формированием клеток с ядрами в форме «гири», «пенсне», «палочки», двусегментированных клеток.

К наследственным сочетанным дефектам морфологии, функции и количества лейкоцитов относится аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в крови на ранних стадиях отмечается нейтропения, в последующем – панцитопения. В нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах, лимфоцитах обнаруживаются гигантские гранулы (диаметром более 5 мкм), проявляющие положительную реакцию на пероксидазу и обусловливающие нарушение хемотаксиса и микробицидной функции клеток. Имеет место также дефект плотных гранул в тромбоцитах. В костном мозгу – признаки гиперплазии гранулоцитарного ростка.

Функциональные дефекты лейкоцитов. Нарушения функциональных свойств лейкоцитов могут быть наследственными и приобретенными. Они связаны, главным образом, с дефектами нейтрофильных гранулоцитов вследствие нарушения их маргинации, адгезии, миграции и микробицидных свойств нейтрофилов (дефицит в нейтрофилах специфических гранул; дефект НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, лактазы и т.д.).