Нарушение моторной, секреторной и всасывательной функции кишечника. Этиология, патогенез, проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции

Нарушение моторной функции кишечника проявляется в ускорении (диарея, понос) или замедлении перистальтики (запор) кишечника.

Диарея (от греч. diarrhоeа – истекаю) – учащенная дефекация (более 3-х раз в сутки), при которой кал имеет жидкую консистенцию.

Основные виды и механизмы возникновения диареи.

• Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах);

• Осмотический. Развивается при увеличении осмотического давления кишечного содержимого при приеме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются (например, слабительных средств), а также при нарушениях пищеварения и всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

• Секреторный. Следствие чрезмерной секреции ионов электролитов (Na+, Сl-) и воды в просвет кишок (например, при холере, вирусных энтероколитах, гиперпродукции вазоинтестинального пептида);

• Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах; синдроме “раздражённого кишечника” – отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасывательную функции кишок, становятся причиной возникновения поноса).

Последствия диареи. Гипогидратация организма (вплоть до эксикоза – крайняя степень гипогидратации); гиповолемия; артериальная гипотензия; нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия); нарушение КОС (метаболический ацидоз).

Запор (obstipatio, обстипация) – длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 суток и более). Для запора характерны малое количество кала, повышенная его твёрдость и сухость, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации.

Основные виды и механизмы возникновения запора.

1. Алиментарный (малообъёмный) – результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке растительной клетчатки (недостаток в пище овощей и фруктов), употреблении легкоусвояемой пищи).

2. Нейрогенный (спастический и атонический запоры):

• Спастический запор – чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

• Атонический запор – снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

3. Ректальный – следствие патологических процессов в прямой кишке, сопровождающихся болью (например, трещины, геморрой, парапроктит), это подавляет рефлекс дефекации.

4. Механический – результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

Нарушение секреторной функции кишечника. Синдром мальдигестии.

Вся поверхность тонкого кишечника покрыта железами, продуцирующими «кишечный сок». Он содержит более 20 ферментов, необходимых для пищеварения. Нарушение секреторной функции тонкого кишечника обусловлены врожденными и приобретенными энзимопатиями.

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в её полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Нарушение полостного пищеварения зависит, прежде всего, от расстройства выделения панкреатического сока и жёлчи в 12-пёрстной кишке.

Отсутствие жёлчи (ахолия) или недостаточное её поступление (гипохолия) в 12-пёрстную кишку возникает вследствие нарушения проходимости жёлчных путей, поражения паренхимы печени или расстройства регуляции образования и выведения жёлчи.

При ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия жёлчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров, активирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. Снижается перистальтика кишок (активируется жёлчью), бактерицидное действие жёлчи. Нарушение всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).

Нарушения секреции панкреатического сока наблюдаются при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, воспалении поджелудочной железы (панкреатит), при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции.

Изменения панкреатической секреции вызывают выраженные нарушения пищеварения, так как поджелудочная железа вырабатывает все основные пищеварительные ферменты.

При отсутствии панкреатического сока нарушается переваривание жиров (стеаторея), белков (креаторея – непереваренные мышечные волокна), углеводов (амилорея), нарушается гидролиз нуклеиновых кислот.

Синдромом мальдигестии обозначают нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.

Проявления синдрома:

• нарушение переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз), в результате они выводятся с калом – появляется симптом стеатореи (жир в кале);

• расстройства всасывания жирорастворимых витаминов – развиваются признаки гиповитаминозов A, D, E, K;

• нарушение переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз), в кале появляется большое количество мышечных волокон (креаторея);

• нарушение переваривания углеводов (отсутствие амилазы) – в кале содержатся появляются непереваренные углеводы (амилорея);

• нарушение расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).

Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения. Пристеночное пищеварение осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на цитоплазматической мембране микроворсинок и в гликокаликсе (гликопротеидный комплекс, ассоциированный с наружной поверхностью плазматической мембраны, в котором находятся пищеварительные ферменты).

В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза – олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта – мономеров, которые поступают в энтероциты и далее в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

Ферменты, осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение: часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок, а другая часть переносится из энтероцитов (клеток кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок.

Синдром мальабсорбции (от лат. mal - болезнь, ab - от, sorbeo - поглощаю) – симптомокомплекс, который возникает в результате нарушений всасывания веществ в кишечнике.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на трёх уровнях. Поэтому выделяют:

• преэнтероцитарные нарушения – развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;

• энтероцитарные нарушения – возникают в результате нарушения деятельности энтероцитов;

• постэнтероцитарные нарушения – следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).

Преэнтероцитарные нарушения.

• Нарушения двигательной функции пищеварительного канала.

• Нарушения полостного пищеварения (синдром мальдигестии).

• Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов (интестинальные ферментопатии).

Интестинальные ферментопатии – это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, обеспечивающих процессы пристеночного (мембранного) пищеварения.

Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Непереносимость дисахаридов обусловлена недостаточностью дисахаридаз. В некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки 90% населения не переносит молоко и его не потребляет. У представителей указанных этнических групп отсутствует фермент лактаза, расщепляющий лактозу молока. В силу этого нерасщепленная лактоза, накапливаясь на поверхности слизистой, раздражает рецепторы кишок и вызывает поносы.

Глютеновая болезнь обусловлена недостаточностью пептидаз и характеризуется непереносимостью продуктов из злаков (распространена в Европе). Глютен – это белковая часть клейковины некоторых злаков (пшеницы, риса, ячменя, овса) – состоит из безвредного глютеина и глиадина, обладающего токсическим действием на слизистую тонкой кишки (вызывает энтерит, поносы). При недостаточности пептидаз глиадин не расщепляется и оказывает токсическое действие.

Причинами мальабсорбции могут быть энтероцитарные нарушения:

• уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок);

• наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков-переносчиков моносахаридов (непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофана мальабсорбция – синдром голубых пелёнок), ионов Са2+ (гиповитаминоз D);

• нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот сопряжен с работой Na+-K+-насосов);

• дефицит энергии (всасывание большинства веществ – процесс энергозависимый);

• нарушение сборки в энтероцитах транспортируемых комплексов (хиломикронов, липопротеидов).

Причинами мальабсорбции могут быть постэнтероцитарные нарушения:

• нарушения кровообращения в стенке кишок могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия);

• нарушения лимфооттока.

Проявления. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством питания, хронической диареей, трофическими нарушениями. Важным клиническим симптомом является потеря массы тела (похудание). Нарушаются все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, минеральный, витаминный.

Возникают трофические расстройства: кожа становится сухой, с пониженным тургором, волосы – сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков (дефицит витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты). Отмечается кровоточивость десен (дефицит витамина С). Вследствие дефицита ионов Са2+ возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. Нарушение всасывания белков сопровождается гипопротеинемией с развитием отёчного синдрома.

Диарея обусловлена накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи, стеаторея (признак нарушения всасывания жира).

Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной недостаточности – развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез.