Слизистый рак желудка

1. Какой вид дистрофии развивается при слизистом раке желудка?

Углеводная паренхиматозная дистрофия с нарушением обмена гликопротеидов.

2. Какой механизм?

Декомпозиция – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани

3. Какое вещество накапливается ?

Муцины, мукоиды, псевдомуцины

4. Гистохимические окраски?

Гематоксили-эозин, метиленовый синий, тулуидиновый синий

5. Как располагаются опухолевые клетки?

Ядро – удлиненное, круглое и вокруг нее цитоплазма в виде кольца

Жировая дистрофия печени

1. Связана ли дистрофия печени с избыточной массой тела?

Да, так как жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии( при ожирении ,алкоголизмне)

2. Морфогенетические механизмы?

Инфильтрация это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в ткани с последующим накоплением в связи с недостаточностью ферментных системметаболизирующих эти продукты

3. Окраска

Гематоксилин эозин, судан 3, судан черный

4. Функциональное состояние печени?

Функции печени нарушаются

5. Исход?

Зависит от степени . Исход неблагоприятный , заканчивается гибелью клеток, цирроз печени

Амилоидоз почек

1 Окраска

Конго рот, Окраска генциановым или метиловым фиолетовым по Варшавскому и Проскуриевой

2. Депозиты амилоида?

Откладывается амилоид в стенках сосудов, в капиллярных петлях, в базальных мембранах канальцев, в строме, мезангии клубочков.

3. Морфологические изменения в стенках внутриорганных сосудов при амилоидозе почек?

В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана плазменными белками и богата гликозаминогликанами.

4. Морфол изменения клубочков почек?

Наблюдается утолщение клубочков и двухконтурность мембран гломерулярных капилляров

5Морфол изменения канальцев почек?

Эпителии канальцев в состоянии гиалиново –капельной дистрофии, в просвете канальцев обнаруживают цилиндры

Амилоидоз почек

1. Какой механизм

Извращенный синтез – это синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме.

2. Каков прогноз при развитии амилоидоза

По мере нарастания процесса клубочка и пирамиды полностью замещается амилоидом, разрастается соединительной тканью и развивается амилоидное сморщивание почек

3. С чем связаны противоречия результатов УЗИ и морфологического исследования

Узи неправильно поставил диагноз

4. Связаны ли изменения в печени и других органах, которые имели место у данной больной с амилоидозом почек?

Связаны, так как амилоид может откладываться и в других органах6 селезенке, печени

5. Какая форма амилоидоза

Вторичный амилоид

Гликоген в почках при сахарном диабете

1. Механизм?

Гликогенная инфильтрация

2. Связана ли избыточная масса тела с нарушением углеводного обмена

Да, паренхиматозные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликогена

3. Механизм

Связана с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром

4. Химич состав зерен

Кармин по Бесту окрааска, зерны гликогена

5. Исход

Возникает интеркапиллярныйгломерулосклероз. Исход неблагоприятный, смерть наступает от почечной недостаточности

Гиалиноз капсулы селезенки

1. Какой патологический процесс развился в капсуле селезенки

Гиалиноз капсулы селезенки – стромально-сосудистая белковая дистрофия

2. Механизм

Инфильтрация и декомпозиция

Инфильтрация это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в ткани с последующим накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем метаболизирующих эти продукты

Декомпозиция – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани

3. Была ли необходимость хирургического вмешательства и удаления селезенки в данном случае

Да, была необходимость хирургического вмешательства

4. Возможно ли было в данном случае проведение интраоперационной биопсии для уточнения диагноза

Да, для уточнения диагноза можно было провести интраоперационную биопсию

5. Исход:

Исход благоприятный, так как если смерть не наступает. Осложнения: функциональная недостаточность.

Тема: Нарушение кровообращения.

Задача: Мужчина 70 лет, бывший военный «трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка».

1. В пределах нисходящей левой коронарной артерии

2. Причиной является разрыв левого желудочка сердца, неспособность сокрашения сердца, гемоперикард

3. Кардиогенный шок, разрыв сердца

4. Увеличение сердца за счет гипертрофии стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенка левого желудочка дряблой консистенции, вся толща стенки левого желудочка имеет серо-желтый цвет.

5. мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда)

Задача: Молодой мужчина 25 лет попал в автомобильную катастрофу, определялась картина «снежной бури. были диагностированы переломы со смещением бедренных костей и костей таза . При использовании дифференциальной окраски на жир в ткани легкогокапельки жира в просвете сосудов окрасились в оранжевый цвет.

1. Причиной является травма, конкретно перелом бедренных костей и костей таза, которая привела к проникновению капель жира из жирового костного мозга в кровоток.

2. Источником жировой эмболии в данном случае является жировой костный мозг.

3. Судан 3

4. Блокада кровеносных сосудов жиром – гипоксемия - острая дыхательная недостаточность

5. Для установления диагноза «жировая эмболия» кроме легочной ткани необходимо покрасить ткани головного мозга.

Задача: Молодой мужчина (возраст - 20 лет)был переведен из военного госпиталя в отделение абдоминальной хирургии с признаками желудочного кровотечения для решения тактики дальнейшего лечения. Диагноз «язвенная болезнь желудка» был установлен два месяца назад, когда больной обратился к врачу по поводу болей в эпигастральной области, снижение аппетита и потерю веса.