Инфаркт миокарда
Сосудистый некроз сердечной мышцы.
Стадии:
Ишемическая стадия отсутствие макро изменений. Продолжительность до 18 часов. Через 20-30 мин набухание митохондрий кардиомиоцитов, уменьшение гранул гликогена, в зоне ишемии начинает исчезатть гликоген, дыхательные ферменты выявление с помощью ШИК-реакции определение сукцинатдегидрогеназы при макроскопической окраске нитросиним тетразолием или проба с теллуритом калия. Зона ишемии не окрашивается и миокард черного цвета. Люминесцентная микроскопия срезов ткани сердца выявление зеленоватого свечения пораженных участков.
Некротическая стадия видимый некроз 18-24 ч, очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета дряблой консистенции, вокруг темно-красный венчик. При микро: некротическая зона, демакарционная, и сохранный миокард.
Организация с 3-го дня появление фибробластов, к 7 дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, затем ткань созревает в грубоволкнистую рубцовую видны островки гипертрофированных мышечных волокон.
Причины смерти: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибриляция желудочков, асистолия.
Миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, ведет к разрыву сердца и к кровоизлиянию в полость сердечной сорочки.
Острая аневризма – выбухание некротизированной стенки при обширных инфарктах, полость аневризмы тромбируется, разрыв сердца и гемоперикард.
Хроническая ибс
Крупноочаговый кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, хроническая анвризма сердца.
Рубец белесоватый очаг плотный неправильной формы вокруг гипертрофированный миокард (компенсаторная постинфартктная гипертрофия). Окраска по ван Гизону красная рубцовая ткань, сохранная желтая.
При мелкоочаговом на разрезе множественные, мелкие, белесоватые очаги соединительной ткани, в венечных артериях фиброзные бляшки суживающие просвет, атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.
Хроническая аневризма сердца из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце увеличено в размере, выбухающая истонченная стенка левого желудочка фиброзная ткань. Пристеночные тромбы. Смерть от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболический синдром.
Ревматизм
Системная дезоорганизация соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы у людей сенсибилизированных бета-гемолитическим стрептококком группы А.
У больных имеется повышенный титр одного из антител –антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.
Генетическая предрасположенность.
Теория молекулярной мимикрии – сходство между антигенами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов. Поэтому инфекция может привести к образованию перекрестно-реагирующих антител и к преодолению толерантности Т-клеток по отношению к соед ткани сердца. Реакция ГНТ – морфология острого иммунного воспаления.
Стенка сосудов и соединительная ткань подвергается мукоидному и фибриноидному набуханию затем в периваскулярной строме формируются «цветущие» гранулемы. Макрофаги и др вырабатывают ТФР- бета стимулирующий образование соед ткани т е реакция ГЗТ, потом ревматические гранулемы «увядают», развитие склероза сосудов и соед ткани.
Диагностика ревматизма критерии: кардит, мигрирующий полиартрит крупных суставов, хорея Сиденгама, подкожные узлы, кольцевидная эритема, и малые критерии – лихорадка, артралгии, увеличение СОЭ, С-реактивного белка, лейкоцитоз.
Стадии мукоидного и фибриноидного набухания являются выражением реакций ГНТ.
Ашофф-талалевская ревматическая гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и соед ткани. Вокруг очаго фибриноидного некроза крупные макрофаги и овальными ядрами с центральным расположением хроматина «совиный глаз» - клетки Аничкова. Многоядерные гистиоциты – гигантские клетки Ашоффа.
«Цветущая» гранулема потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной массы.
«Увядающая» появление фибробластов, фибриноидный детрит уменьшается.
Ревматические гранулемы окружены лимфоцитами и единичными плазматическими клетками.
Эндокардит
Клапанный:
Диффузный диффузное поражение мукоидное набухание и фибриноидные изменения створок клапанов, без изменения эндотелия и тромботических наложений.
Острый бородавчатый эндокардит повреждение эндотелия и образование по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок.
Фибропластический
Возвратно – бородавчатый повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, изменение их эндотелия и тромботические наложения на фоне склероза, гиалиноза и утолщения створок клапанов.
В исходе эндокардита развивается склероз и гиалиноз эндокарда
Что приводит к утолщению и деформации створок клапана – порокам сердца.
Миокардит
Узелковый продуктивный образование в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит
Отёк, полнокровие интерстиция миокарда и значительная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, сердце дряблое, расширены полости, нарушение сократительной способности, дистрофические изменения, встречается в детском возрасте, благоприятный исход – диффузный кардиосклероз.
Очаговый межуточный экссудативный незначительная инфильтрация, при латентном течении ревматизма.
Перикардит
Серозный серозно-фибринозный фибринозный
Эндо- мио- перикардит – ревматический панкардит
Эндо- мио- ревматический кардит
Панцирное сердцеоблитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся соед ткани.
Полиартрит – поражение суставов. Серозно-фибринозный выпот.
Формы ревматизма – кардиоваскулярная, полиартритическая, нодозная (узловатая), церебральная.
Осложнения – пороки сердца, тромбоэмболия, склероз, спаечные процессы в полостях.
Смерть от атаки тромбоэмболии, но чаще от декомпенсировнного порока сердца.
Ревматоидный артрит
Иммунные комплексы содержат антиген ИгЖ антитела ИгМ,Ж,А – которые называют ревматоидным фактором. Продуцируется в синовиальной оболочке, лимф узлах. Реакции ГЗТ.
Системная красная волчанка
Острое и хроническое системное заболевание соед ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.
Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального клеточного иммунитета, снижение Т-клеточного контроля. В крови появляется большое количество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз (ГНТ). Патогенное действие клеточных иммунных реакций (ГЗТ).
Некротические и дистрофические изменения соед ткани – все стадии дезлорганизации соед ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов.
Подострое межуточное воспаление всех органов + капилляриты артериолиты венулиты.
Склеротические изменения периартериальный «луковичный» склероз в селезенке.
Изменения иммунокомпетентной системы в КМ ЛУ селезенке обнаружены очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток продуцирующих иммуноглобулины.
Ядерная патология в клетках в всех органов и тканей и ЛУ! При гибели клетки ядро распадается на глыбки – гематоксилиновые тельца.
Появление антиядерных тел (волчаночный фактор), нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волчаночные клетки.
Может развиться абактреиальный бородавчатый эндокардит (Либмана и Сакса)
Почки, гломерулонефрит один с признаками – волчаночный нефрит почки увеличены пустрые участки кровоизлияний при микро гематоксилиновые тельца утолщение капиллярных мембран клубочков в виде проволочных петель появление гиалиновых тромбов и очагов фибриноидного некроза.
На коже боковых поверхностях лица симметрично красные соединенные узкое полосой красного цвета на переносице фигура бабочки, отек и капилляриты, фибриноидные изменения до некроза.
Осложнения развитие недостаточности почек.