Паталогическая анатомия.
Подготовка к коллоквиумму №3.
По теме: «Болезни сердечно – сосудистой системы».
Атеросклероз.
Хроническое прогрессирующее заболевание, очаговое утолщение интимы артерий эластического и мышечно эластического типов за счёт отложения липидов и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз разновидность артериосклероза.
Факторы риска – приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение, семейная предрасположенность к ожирению, гиподинамия.
В ответ на повреждение эндотелия – повышение сосудистой проницаемости – проникновение в интиму липопротеидов плазмы, адгезия к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов – часть их во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги затем в пенистые клетки за счет накопления липидов; выделяющееся цитокины обуславливают хемотаксис и пролиферацию и новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов.
Стадии атерогенеза:
Жировые пятна и полоски (липоидоз) макро: участки желтоватого или серо-желтого цвета небольшие очаги не возвышающиеся над интимой. Микро: образования из пенистых клеток, содержат много липидов, окраска суданом 3 в желтый цвет, стадия обратима.
Атероматозные (фиброзные) бляшки – белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступают над интимой. Часто бляшки расположены в области разветления и изгибов артерий. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки под которой немного желтоватого содержимого, или кашицеобразные (атероматозные) массы. Микро: три компонента – клеточный (по периферии бляшки миоциты, макрофаги, Т-лимфоциты, лейкоциты, волокнистый из внеклеточного матрикса соединительной ткани – коллагеновых, эластический волокон и протеогликанов, липидный компонент – скопления липидов внеклеточно, внутри – пенистые клетки. По периферии бляшки отмечают образования сосудов способствующих благодаря постурдению липопротеидов и плазменных белков росту бляшки. Бляшка расположенная в артериях мышечно – эластического типа приводит к атрофии, склерозу мышечной оболочки сосуда и к сужению просвета, ишемическим изменениям.
Осложненные поражения изъявления и разрыв сосудистой стенки, атероматозные язвы – распад содержимого бляшек и их фиброзных покрышек, возможно образование пристеночных тромбов с развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами. При разрыве стенки артерии или разрушении новобразованных сосудов происходит кровоизлияние по типу интрамуральной расслаивающееся гематомы.
Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция т.е. обызвествление, бляшки приобретают каменистую плотность.
Морфогенетические стадии: липоидоз (липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистые или ксантомные клетки), липосклероз, атероматоз, изъявление и атерокальциноз.
Долипидная стадия – самая ранняя выявляют электронномикроскопически и иммуногистохимически, повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы что ведёт к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы фибриногена и образованию плоских пристеночных тромбов.
Клинико-морфологические формы заболевания
Атеросклероз аорты часто в брюшном отделе аорты, развитие гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркты почек, аневризмы, синдром Лериша.
Аневризма цилиндрическая, мешковиданая, грыжевидная, стенку образует аорта – истинная аневризма, прилигающие к ней ткани и гематома – ложная аневризма. Расслаивающая аневризма – если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции.
Атеросклероз венечных артерий сердца – ИБС
Атеросклероз артерий ГМ
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Атеросклероз мезентериальных артерий
Атеросклероз почечных артерий крупнобугристая немного уменьшена в размерах с множественными треугольниками на разрезе рубцовыми втяжениями, функция почти не меняется – атеросклеротический нефросклероз (атеросклеротически сморщенная почка).
Сидром дуги аорты – стеноз устьев ветвей аорты множественными фиброзными бляшками с изъявлением кальцинозом пристеночными тромбами, наблюдается ослабление или отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия ГМ, нарушение зрения, охриплость голоса.
Смерть наступает при атеросклерозе в результате ИБС, ишемического инфаркта ГМ, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.
Патогенез атеросклероза – факторы ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. Повреждение эндотелия артерий накопление плазменных модифицированных липопротеидов клетками интимы – захват атерогенных липопротеидов клетками интимы – пролиферация мышечных клеток и макрофагов – трансформация их в пенистые клетки.
Артериальная гипертензия
Хроническое заболевание, длительное стойкое повышение артериального давления.
Факторы: нервный (психоэмоциональное перенапряжение), рефлекторные, гормональные, почечный, наследственные.
Формы: злокачественная гипертензия гипертонический криз в связи со спазмом артериол, гофрированность и деструкция б/м – из за спазма, плазматического пропитывания или фибриноидного некроза ее стенки и присоединящимся тромбозом, развитие инфарктов и кровоизлияний.
Доброкачественная в три стадии:
Доклиническая находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол, признаки спазма, умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка.
Стадия распространенных изменений период стойкого повышения давления, изменения артериол – плазматическое пропитывание – гиалиноз или артериолосклероз, при стойкой АГ – атеросклероз имеет более распространенный характер бляшки расположены циркулярно что ведёт к резкому сужению просвета сосуда, гипоксия миокарда ведёт к дистрофическим и некробиотическим изменениям мышечных волокон и к миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия). В условиях кислородного голодания и нарушений трофики – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Сердце увеличено в размерах, дряблая консистенция, расширенные полости, миокард на разрезе желтовато-коричневый оттенок.
Вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения – проявляются кровоизлияниями или инфарктами, атрофия и склероз органов.
В гипертрофированном сердце – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, инфаркт миокарда.
В почках добракачественный (артериолосклеротический) нефросклероз (первично-сморщенные почки). Почки уменьшены, плотные, мелкозернистая поверхность. Клубочки склерозированы и гиалинозированы, канальцы атрофичны, строма склерозирована.
Часто поражение ГМ – развитие диапедезных кровоизлияний, обширные гематомы вследствие разрыва сосуда. Наблюдается обширный чёрный участок неправильной формы, четкие границы, на микро: гиалинизированные артериолы, суженный просвет, периваскулярное накопление эритроцитов, отек сохранной ткани мозга.
Клинико – морфологические формы: почечная, мозговая, сердечная.
Инфаркты почек при тромбоэмболии или тромбозе артерий
Артериолонекроз почек – выражение злокачественной гипертонии, фибриноидному некрозу подвергаются артериолы и капиллярные петли клубочков, в строме отёк и геморраргии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия, в ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развивается клеточная реакция и склероз – злокачественный нефросклероз Фара ( почки уменьшены, пестрые, мелкогранулярная поверхность приводит к острой почечной недостаточности).
Изменения почек при доброкачественной форме – гиалиноз артериол, артериолосклероз, гломерулосклероз. Почки маленькие, мелкогранулярная поверхность, паренхима атрофична, почки являются исходом их склероза на почве гиалиноза артериол – артериолосклеротический нефросклероз ( первично-сморщенные почки), хроническая почечная недостаточность.
Летальный исход при добракачественной гипертензии связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в ГМ и хр почечная недостаточность.
Изменения глаз при ГБ вторичные, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белковый выпот и отложения в ней белковых масс, некроз сетчатки.
Васкулит – патологическое сотояние, воспаление и некроз сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
Аортиты артериты артериолиты капилляриты и флебиты.
Инфекционные и иммуноопосредованные
Вследствие ишемии почек развивается артериальная гипертензия.