14. Диагностика ТБЛ Необходимо различать понятия «выявление» и «диагностика» ТБ. Выявление заключается в отборе людей, у которых ТБ является возможным. Диагностика ТБ – это установление или «снятие» диагноза ТБ у предварительно отобранных контингентов. То есть выявление ТБ относится к организационным и эпидемиологическим мероприятиям, а диагностика – к клиническим. Для выявления больных ТБ применяют активные (туберкулинодиагностика, флюорография, микроскопия мазка мокроты, анкетирование, подворные обходы населения в сельской местности) или пассивные методы (сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование при обращении пациента за медицинской помощью, рентгенологическое обследование и трехкратная микроскопия мазка мокроты). Диагностика ТБ представляет собой углубленное обследование лиц с подозрением на ТБ с применением комплекса клинических, рентгенологических, микробиологических, различных лабораторных и инструментальных методов исследования, выбор которых проводится по соответствующим показаниям с целью установления окончательного диагноза ТБ. Согласно требованиям вышеуказанного Протокола, выявление лиц с подозрением на ТБ является прерогативой любого врача общей лечебной сети, а окончательная диагностика ТБ относится к компетенции фтизиатра. На сегодняшний день существуют такие основные методы диагностики ТБ: • клинико-анамнестический (жалобы, анамнез болезни и жизни); • физикальный (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация); • микробиологический (микроскопический, культуральный); • гистологический (исследование материалов биопсии); • цитологический (исследование мокроты, жидкости бронхоальвеолярного лаважа); • рентгенологический (рентгенография, томография); • инструментальный (фибробронхоскопия, разнообразные методы биопсии, диагностический бронхоальвеолярный лаваж, торако-, медиастиноскопия и пр.); • функциональный (спирография, электрокардиография); • туберкулинодиагностика (реакция Манту); • иммунологический (оценка функции иммунной системы); • общелабораторные методы исследования (гемограмма, протеинограмма, биохимические, серологические методы и пр.).
При сборе жалоб у пациента с ТБЛ можно выделить интоксикационный (общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, массы тела, лихорадка, головная боль, ночная потливость и пр.) и бронхолегочноплевральный (кашель, выделение мокроты, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке) синдромы.Сбор анамнеза болезни у пациента с ТБ включает детальное выяснение обстоятельств развития болезни (как, когда, с чем связывает появление симптомов, первые признаки заболевания, где и как пациент лечился, с каким диагнозом, какие препараты принимал, их эффективность или неэффективность и т. д.). У взрослых следует получить сведения о прохождении флюорографии органов грудной клетки (регулярность, вызовы для дообследования), а у детей – динамику туберкулиновой пробы Манту. Обычно для ТБ характерно постепенное начало заболевания. Даже при острой манифестации (фебрильная температура, кровохарканье или легочное кровотечение) можно установить, что в течение нескольких недель или месяцев до этого пациент отмечал слабость, потливость, снижение аппетита, массы тела и т. д. При сборе анамнеза жизни следует обратить внимание на контакт пациента с больным ТБ, данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ, материально-бытовые условия жизни, характер питания, работу на вредном производстве, наличие вредных привычек, других легочных и внелегочных заболеваний (хронический или часто рецидивирующий бронхит, хроническое обструктивное заболевание легких, сахарный диабет, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, ВИЧ/СПИД, иммунодефицитные состояния, а также частый и длительный прием глюкокортикостероидов (ГКС), цитостатиков и пр.), отягощенный семейный (наличие в семье по линии отца или матери болевших ТБ, хроническими неспецифическими заболеваниями легких) и аллергологический анамнез. Для выделения групп повышенного риска имеет значение также определение социального статуса пациента. Суммарная характеристика групп повышенного риска развития ТБ приведена в табл. 2. При проведении осмотра больного с предполагаемым ТБ следует обратить внимание на общее состояние, цвет кожных покровов, наличие блефароконъюнктивита, гипертрихоза, положительного симптома Франка (расширение капиллярной сети в области нижних шейных или верхних грудных позвонков, реже – над остями лопаток или в межлопаточном пространстве), наличие и размер БЦЖ-рубчика у детей. Особое внимание должно быть обращено на грудную клетку пациента (ее форма, выраженность над- и подключичных ямок, симметричность, участие в акте дыхания). Пальпация включает исследование состояния периферических лимфатических узлов (величина, консистенция, подвижность, болезненность), голосового дрожания, симптомов Рубинштейна (определение расположения трахеи в яремной вырезке),Поттенджера (определение тонуса трапециевидной мышцы), болезненности в плевральных точках. Системное увеличение лимфатических узлов (микрополиаденопатия) может быть признаком первичного ТБ (равно как и заболеваний крови, некоторых других инфекций, опухолей). Следует отметить, что для ТБ не существует специфических клинических и физикальных признаков. Так, у больных ТБ чаще отмечаются бледность кожных покровов, резкое снижение массы тела, ограничение подвижности одной половины грудной клетки. При этом необходимо отметить, что у значительной части таких пациентов физический статус вообще не отличается от нормы. Перкуссия легких включает сравнительную (по известным линиям) и топографическую с определением высоты стояния верхушек легких, ширины полей Кренига, экскурсии нижних краев легких. При ее проведении у больного ТБЛ можно выявить притупление перкуторного звука (инфильтрация легочной ткани, плеврит, небольшие воздухоносные полости) или тимпанический его оттенок (пневмоторакс, крупные воздухоносные полости, эмфизема легких). При аускультации может определяться везикулярное, ослабленное, усиленное (бронхиальное, амфорическое) дыхание, отсутствие дыхательных шумов (плеврит, пневмоторакс, казеозная пневмония), разнокалиберные (соответственно диаметру бронхов) влажные, сухие хрипы. Эти симптомы также не являются характерными только для ТБЛ.
15.Самым простым методом выявления микобактерий туберкулеза в выделениях больных является микроскопия мазка, приготовленного из патологического материала (в большинстве случаев - мокроты). При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены при наличии не менее 100 000 - 1 000 000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала (мокроты). Такое большое количество микобактерий встречается у больных с далеко зашедшими прогрессирующими формами заболевания (диссеминированными и фиброзно-кавернозными). У значительно большего числа больных количество выделяемых ими микобактерий ниже предела метода бактериоскопии.Использование метода флотации повышает выявляемость микобактерий на 10%, но в связи с отмеченными выше недостатками этого метода, он не может быть рекомендован для широкого применения в клинико-диагностических лабораториях. Чувствительность метода люминесцентной микроскопии значительно выше - от 10 000 до 100 000 микобактерий в 1 мл материала, кроме того, этот метод дает возможность за значительно более короткое время просмотреть необходимое количество препаратов. Обогащение материала для микроскопии путем обработки иммуномагнитным сорбентом, обеспечивающим концентрацию возбудителя в осадке гомогенизированной мокроты, позволяет значительно повысить эффективность метода, особенно при незначительном количестве микобактерий туберкулеза в материале. Эффективность бактериоскопии повышается также при передаче изображения на компьютер при помощи присоединенной к микроскопу видеокамеры.Желательно также фиксировать мазок без использования высокой температуры, которая приводит к денатурации белков клеточной стенки и отрицательно влияет на качество окраски флюорохромами.Широкое распространение метода люминесцентной микроскопии сдерживается, в основном, высокой стоимостью оборудования. Кроме того, чувствительность этого метода все-таки недостаточна. Культуральный метод выявления микобактерий туберкулеза дает положительные результаты при наличии в исследуемом материале от 20 до 100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл. Однако он трудоемок и длителен в связи с тем, что микобактерии туберкулеза растут очень медленно и их колонии можно наблюдать только через 2-2,5 месяца.Чаще всего применяется посев на твердую яично-картофельную среду Левенштайна-Йенсена, реже на среды Фин-2 и В.А. Аникина.Диагностические возможности культурального метода ограничиваются длительным периодом роста микобактерий, а также тем, что при активном туберкулезе легких этим методом возбудитель выделяется только в 52 - 65% случаев. При внелегочном туберкулезе процент выявлений культуральным методом еще ниже. Так, например, при туберкулезном менингите рост микобактерий на питательных средах наблюдается только в 3% случаев. При нефротуберкулезе частота выявления варьирует от 26,7% до 73% случаев. Рекомендуется комплексная методика исследования мочи на наличие микобактерий туберкулезаВ настоящее время для культуральной диагностики туберкулеза также используется автоматизированная система MB/BacT фирмы Organon Teknika. В результате использования этой системы среднее время детекции роста микобактерий составляет 18,7 дня против 33,2 на стандартной плотной среде Левенштайна-Йенсена. К сожалению, высокая стоимость оборудования делает повсеместное внедрение этого метода в практику лабораторной диагностики туберкулеза маловероятным. Иммуноферментный анализ (ИФА) получил широкое распространение в диагностике различных инфекционных заболеваний в связи с высокой чувствительностью и специфичностью, высокой производительностью, простотой проведения анализа и регистрации результатов, возможностью микроколичества диагностического материала и автоматизации процесса. ИФА используется для определения в биологических жидкостях, как антигенов, так и антител к этим антигенам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на обнаружении участка ДНК, характерного только для данного возбудителя, может служить одним из методов экспресс-диагностики туберкулеза. Высокая чувствительность ПЦР позволяет обнаружить в исследуемом материале единичные клетки или даже фрагменты ДНК возбудителя в течение 4-5 часов.Благодаря отсутствию перекрестных реакций с ДНК бактерий - возбудителей других легочных инфекций (L.pneuphila, M.pneumoniae, K.pneumoniae, Y.pestis, Y.pseudotuberculosis, S.aureus, E.coli, F.tularensis), а также с ДНК человека, ПЦР обладает высокой специфичностью (100%). Чувствительность ПЦР при тестировании образцов патологического материала полученного от больных с различными формами туберкулеза легких составляет: мокроты - 63,5-80,0%, мочи - 50,0-78,8%, плевральной жидкости - 45,8-54,5% и крови - 17,2-42,8%. Моча достаточно часто служит прекрасным материалом для выявления специфической ДНК у больных с распространенным туберкулезом легких, без сопутствующего специфического процесса в почках и мочевыделительной системе.ПЦР дает возможность дифференциальной диагностики при ограниченных формах туберкулеза (очаговых инфильтратах, туберкулемах, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов), а также при диссеминированной форме туберкулеза, при которых дифференциальная диагностика с использованием только традиционных микробиологических методов весьма затруднена в связи с редким обнаружением возбудителя в мокроте. Обобщая результаты бактериоскопии, посева на плотные питательные среды и исследования методом ПЦР материала, полученного от больных ограниченными формами туберкулеза можно сделать вывод о том, что последняя обладает значительно более высокой чувствительностью по сравнению с традиционными методами. В частности при сравнительном исследовании одного и того же материала бактериоскопией было получено 11,2% положительных результатов, методом посева на питательные среды - 19,3%, и методом ПЦР - 51,6% таких результатов.Практически полное совпадение результатов сравнительного исследования патологического материала микробиологическими методами и методом ПЦР отмечается только при хронических деструктивных формах туберкулеза легких: кавернозной и фиброзно-кавернозной. Такое совпадение результатов обусловлено наличием у пациентов постоянного массивного бактериовыделения, характерного для таких форм туберкулеза.ПЦР достаточно информативна при необходимости подтверждения диагноза туберкулеза у детей и подростков при отрицательных результатах традиционных микробиологических методов исследования. Использование ПЦР раскрывает возможности проведения, параллельно с традиционным бактериологическим способом определения лекарственной резистентности, экспресс-диагностики резистентности микобактерий туберкулеза к лекарственным препаратам методом выявления точечных мутаций в генах. В настоящее время известны следующие гены микобактерии туберкулеза, мутации в которых вызывают резистентность к лекарственным препаратам: rpoB - к рифампицину, katG, inhA, oxyR, ahpC, kasA - к изониазиду, rpsL - к стрептомицину, gyrA - к фторхинолонам, pncA - к пиразинамиду, embCAB - к этамбутолу. При этом, в большинстве случаев, исследованные клинические изоляты, устойчивые к рифампицину, оказались резистентными и к другим противотуберкулезным препаратам. Таким образом, устойчивость к рифампицину является маркером полирезистентности.Кроме того, последние результаты изучения спектра MDR-штаммов микобактерии туберкулеза у впервые выявленных больных можно позволяют сделать вывод о снижении показателя удельного веса штаммов, устойчивых к стрептомицину и этамбутолу, и о наличии тенденции к увеличению частоты выделения штаммов, устойчивых к изониазиду и рифампицину. Применение молекулярно-генетических методов в эпидемиологии позволяет провести генотипирование клинических изолятов микобактерий, выделенных от больных на определенной территории.
16. Рентгенологические методы
Хорошие результаты при диагностике туберкулеза дают рентгенологические методы, поскольку они дают возможность визуально оценить тип и масштаб поражения инфекцией дыхательных органов.
Флюорография и рентгенография Сам термин и метод хорошо известны — флюорография широко применяетсяпри массовых обследованиях населения. Другое название этогорентгенологического метода — фоторентгенография, так как суть егозаключается в фотографировании изображения с рентгеновского экрана илис экрана электронно-оптического усилителя на фотопленку.
Компьютерная томография Среди выдающихся достижений в области медицинской диагностической техники компьютерной томографии принадлежит одно из первых мест. Этот метод рентгенологического исследования получил всеобщее признание и применяется во всех областях клинической медицины.
Рентгеноскопия и ангиопульмонография Для рентгеноскопии используют, как правило, электронно-оптическое усиление рентгеновского изображения и рентгенотелевидение. Под ангиопульмонографиейпонимают контрастирование и рентгенологическое исследование легочнойартерии и ее ветвей. Существуют две основные методикиангиопульмонографии — общая и селективная.
Бронхиальная артериография и бронхография Метод бронхиальной артериографии заключается в катетеризации, контрастировании и рентгенографии бронхиальных артерий и их ветвей. Контрастное рентгенологическое исследование бронхов осуществляют под местной анестезией в виде позиционной (ненаправленной) или селективной (направленной) бронхографии.
Плеврография и фистулография Рентгенологическое исследование контрасти-рованной плевральной полости применяют главным образом у больных с эмпиемой плевры для уточнения границ гнойной полости. Фистулографию используют для обследования больных с различными видами торакальных свищей, в том числе с торакальными и торакобронхиальными.
17.В первичном попадании возбудителя ранее неинфицированного человека вызывает неспецифическую воспалительную реакцию.МБТ поглащается макрофагами, возникает совершенный фагоцитоз на уровне регионарных лимфоузлов. Макрофаги при массивном поступлении не успевают лизировать МБТ.Проникая через грудной лимфатический проток в кровь. Размножается по всему организму( бактериемия, диссименация). В большинстве случаев участки посева в местах первичного поражения заживают самостоятельно, но являются потенциальными источниками при активации( в течении всей жизни).Диссеминация может привести к тяжелым формам заболеваний: милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Последущее заживления первичного аффекта соправождается кальцинцией, которая обнаруживается на рентгенограмме.
18..Параспецифические реакции. Клиницистам и морфологам давно известно, что ТБК в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разнообразные неспецифические (параспецифические) реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких или внелегочной локализации. Морфологически при этом обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, фибриноидные некрозы, васкулиты. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном ТБК и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. Первичный ТБК часто протекает хронически, характеризуется наличием обызвествлений в лимфатических узлах, ошибочно расцениваемых как признак неактивного туберкулеза. Первичный аффект при патологоанатомическом исследовании выявляется не всегда. Клинический спектр параспецифических проявлений при ТБК достаточно разнообразен и может включать следующие синдромы [24 – 26]: • кожные проявления (узловая эритема, геморрагический васкулит, панникулиты); • кератоконъюнктивит; • суставной синдром (артриты, синовиты); • поражение серозных оболочек (плевриты, перитониты, перикардиты); • нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз); • поражения миокарда в виде неспецифических миокардитов; • гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек наиболее часто характеризуются наличием узловой эритемы и кератоконъюнктивита (фликтены). Узловая эритема, будучи проявлением кожного васкулита, требует исключения не только ТБК, но и некоторых других заболеваний, в том числе саркоидоза, ревматической лихорадки, опухолевого процесса, медикаментозных реакций, некоторых других инфекций (например, стрептококковой). Другое параспецифическое поражение с кожными проявлениями – геморрагический васкулит, описанный еще в начале века как паратуберкулезная пурпура или как "претуберкулезные" проявления латентного внелегочного и милиарного ТБК [26]. Нам пришлось наблюдать больного гематогенно-диссеминированным ТБК, у которого проявления кожного васкулита сочетались с суставным синдромом, что было ошибочно расценено как болезнь Шенлейна – Геноха и повлекло за собой назначение глюкокортикоидов до верификации диагноза ТБК из-за высокой клинико-лабораторной активности. В качестве параспецифических кожных реакций может развиваться панникулит в виде подкожных узлов, который, однако, может носить и специфический характер (наличие туберкулезных бугорков). Суставной синдром – одно из частых параспецифических проявлений при ТБК; он составляет наряду с поражениями кожи, серозитами и васкулитами так называемую паратуберкулезную тетраду. В конце прошлого столетия лионский хирург А. Понсе описал 15-летнего больного с ТБК легких, шейных лимфатических узлов и тазобедренного сустава, у которого были выявлены множественные синовиты, тендовагиниты, деформирующий полиартрит кистей без бугорковых воспалений, казеоза и микобактерий [26]. Эти неспецифические проявления ТБК были известны как "туберкулезный ревматизм Понсе". В последующем Е.М. Тареев предложил для них название "ревматоид Понсе" на основании сходства клинических проявлений, рентгенологической картины и морфологических признаков с таковыми ревматоидного артрита. Суставной синдром может развиваться постепенно, после длительного периода артралгий с вовлечением лучезапястного, голеностопного, коленного суставов, суставов кистей. Встречаются также моноартриты, представляющие особые трудности дифференциальной диагностики между туберкулезным и параспецифическим синовитом. Последние характеризуются признаками иммунного воспаления, отсутствием туберкулезных бугорков и микобактерий в синовиальной жидкости и в тканях. Характерно длительное течение, иногда до 25 (!) лет; заболевание носит характер моноартрита или синовита (как правило, коленного сустава) с обострениями (чаще сезонными), и постепенным вовлечением других суставов. Рентгенологически выявляются остеопороз, узурация в местах прикрепления синовиальной оболочки, признаки деформирующего артроза (при длительном течении). С учетом возможности параспецифических синовитов и трудностей дифференциальной диагностики с туберкулезными синовитами необходимо тщательное обследование всех больных с хроническими синовитами неясного происхождения, находящихся под наблюдением интернистов, ревматологов, хирургов, травматологов. Обследование этих пациентов нельзя считать адекватным, если не используются такие методы, как исследования синовиальной жидкости на наличие микобактерий (в том числе и методом ПЦР), артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. В противном случае истинная природа синовитов остается нераспознанной и состояние больных расценивается как "неспецифический синовит". Мы имели возможность убедиться в неблагоприятных последствиях несвоевременной диагностики как ТБК коленного сустава, протекавшего вначале в виде синовита без очевидных костных проявлений, так и нераспознанного генитального ТБК у больной с хроническим синовитом. Гематологический синдром при ТБК чаще всего характеризуется нормохромной и нормоцитарной анемией, развивающейся в результате перераспределения железа в запасы (так называемая анемия хронических заболеваний) и сопровождающейся высоким уровнем ферритина в крови. Наряду с анемией в крови почти у половины больных обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, иногда в виде лейкемоидной реакции, тромбоцитоз, возможно, связанный с повышенной продукцией интерлейкина-6, моноцитопения. Среди других параспецифических проявлений следует указать на развитие гломерулонефрита или амилоидоза почек с формированием нефротического синдрома, миокардитов, проявляющихся нарушениями ритма, а также плевритов, реже перикардитов, перитонитов. Таким образом, расшифровка вышеуказанной симптоматики представляет для интернистов значительные трудности, что является одной из причин несвоевременного обнаружения ТБК, а часто и ошибочной диагностики других заболеваний. Если при моносимптомных проявлениях диагностический поиск обычно направлен на определение характера органного поражения (суставы, почки и др.), то в случаях сочетанной симптоматики врач обоснованно подозревает системные васкулиты (системную красную волчанку, узелковый артериит), хронический гепатит, сепсис. Разумеется, все эти больные находятся в нетуберкулезных стационарах, чаще всего в терапевтических, им назначают антибиотики, глюкокортикоиды, ухудшающие течение туберкулезного процесса и усиливающие его активность. Характерно, что частота расхождений клинического и посмертного патологоанатомического диагнозов в неспециализированных отделениях достигает 50%, причем за последние несколько десятилетий этот показатель увеличился вдвое . Наряду с объективно существующими, подчас непреодолимыми трудностями дифференциальной диагностики одной из причин ошибок в этих ситуациях является недостаточная осведомленность врачей-интернистов о существовании и характере параспецифических реакций, маскирующих ТБК. Врач-интернист должен не только иметь "фтизиатрическую настороженность", но и уметь своевременно и обоснованно заподозрить ТБК у больных с соответствующими клиническими проявлениями как в виде изолированных (моноорганных) поражений, так и в сложных сочетаниях, наводящих прежде всего на мысль о системных или о других, но отнюдь не туберкулезных заболеваниях. Существование параспецифических реакций при ТБК подтверждает необходимость клинической интеграции интернистов и фтизиатров, знания ими многих смежных вопросов клиники и патологии и более тесного конструктивного взаимодействия между ними. В заключение уместно напомнить, что четверть века назад в журнале "Терапевтический архив" была опубликована статья выдающегося отечественного клинициста А.Е. Рабухина [27]. Будучи специалистом с широким клиническим кругозором, автор писал: "...необходимо постоянное пополнение сведений интернистов, и в первую очередь пневмологов, по актуальным вопросам фтизиатрии и знаний фтизиатров важнейших разделов внутренней медицины". И в наше время это остается одним из важных условий своевременного распознавания ТБК в клинике внутренних болезней.
19. Патогенез вторичного туберкулеза .
Вторичный туберкулез
развивается у ранее инфицированных или переболевших.
Под влиянием названных выше неблагоприятных факторов
происходит активация дремлющей инфекции в петрификатах или плотных
очагах, оставшихся после инфицирования или перенесенного ранее
заболевания. Возможно развитие заболевания в результате повторного
заражения (суперинфекции). Роль суперинфекции возрастает в
неблагоприятных эпидемиологических условиях. Таким образом, при
вторичном туберкулезе возможны 2 источника инфекции: эндогенный и
экзогенный.
Инфекция распространяется из петрификатов в лимфоузлах на
легочную ткань. Возможно развитие перифокального воспаления вокруг
петрификата или плотного очага в легочной ткани. Начинается вторичный
туберкулез, как правило, с очагового процесса, когда в легких
формируется несколько очажков туберкулезного воспаления, каждый не
более 1–1,5 см в диаметре. Без лечения процесс прогрессирует: очажки
увеличиваются в размерах, сливаются между собой – образуется
инфильтрат. Размеры его могут быть от 2 см в диаметре до
распространения на всю долю или даже легкое. Инфильтрат имеет
большую наклонность к распаду – формируется каверна. С образованием
полости распада МБТ получают доступ к кислороду, размножение их
значительно ускоряется. Казеозно-некротические массы, содержащие
огромное количество инфекции, распространяются из каверны по
дренирующим бронхам в легочную ткань, возникают очаги бронхогенного
обсеменения. Очаги, сливаясь между собой, образуют новые инфильтраты,
также, в свою очередь, распадающиеся. При отсутствии лечения полости
увеличиваются, приобретают толстые фиброзные стенки. Фиброзные тяжи
развиваются в окружающей легочной ткани. Пораженное легкое
уменьшается за счет фиброза. Таким образом, формируется фиброзно-
кавернозный туберкулез – финал прогрессирования вторичного ТБ. Эта
форма ТБ часто уже неизлечима и приводит к летальному исходу.
20. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
В основу клинической классификации туберкулеза, положены следующие принципы:
1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность).
2. Фазы его течения.
3. Наличие бактериовыделения.
Классификация состоит из четырех основных разделов.
1. Клинические формы туберкулеза.
2. Характеристика туберкулезного процесса.
3. Осложнения туберкулеза.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза.
Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентге-нологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания: Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (Бронхоадениты) Диссеминированный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (Кониотуберкулез)