Нервная система

1. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

1. алкогольная интоксикация

2. повреждение нейронов при печеночной коме

3. ишемия мозга

4. Гипогликемия

5. повреждение нейронов при уремии

2. По нервным проводникам в нервную систему поступают

1. стрептококковый экзотоксин

2. менингококки

3. пневмококки

4. кишечная палочка

5. вирус бешенства

3. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

1. Цитомегаловирусы

2. Энтеровирусы

3. Вирусы бешенства

4. Вирус герпеса

5. Вирус полимиелита

4. Дефицит торможения - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

5. Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

6. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

7. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

1. действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов

2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. снижения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

8. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

9. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

10. Значение образования ГПУВ

1. способствует образованию разлитого торможения

2. является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы

3. способствует образованию физиологической системы

4. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

5. тормозит развитие нейропатологических процессов

11. К медленным гиперкинезам относится

А) судороги

B) атетоз

C) тики

D) хорея

E) тремор

12. Неврозы могут привести к развитию

А) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

В) менингита

С) спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

D) энцефалита

E) болезни Альцгеймера

13. Для центральных параличей характерно:

A) сохранение произвольных движений

B) ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

14. К медиаторам боли относится

1. физиологические концентрации адреналина

2. энкефалины

3. эндорфины

4. брадикинин

5. динорфин

15.Ощущение боли формируется в

1. ноцицепторах

2. нервных стволах

3. спинном мозге

4. ретикулярной формации

5. нейронах таламуса и коры больших полушарий

16. Наиболее восприимчивы к боли

1. кожа и слизистые

2. печень

3. головной мозг

4. спинной мозг

5. миокард

17. Фантомная боль – это боль

1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

3. при заболеваниях головного мозга

4. в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

5. опоясывающая боль при панкреатите

18. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

1. повышение чувствительности ноцицепторов

2. увеличение проводимости нервных стволов

3. повышение возбудимости коры головного мозга

4. образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге

5. угнетение возбудимости ствола мозга

19. К антиноцицептивной системе относится

1. брадикинин

2. желатинозная субстанция

3. ионы Н, К

4. гистамин

5. субстанция Р

20. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

1. снижением чувствительности ноцицепторов

2. блокадой нервных проводников

3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

5. активацией желатинозной субстанции спинного мозга

21. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

1. гипергликемия

2. кетоз

3. лактатацидемия

4. гипоксия

5. гиперазотемия

22. Причиной ишемического инсульта может быть

1. тромбоз или эмболия сосудов мозга

2. разрыв аневризмы сосудов мозга

3. дистония сосудов мозга

4. артериальная гиперемия мозга

5. снижение свертываемости крови

23. Причиной геморрагического инсульта может быть

1. артериальная гипертензия

2. стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

4. ангиоспазм сосудов мозга

5. повышение гематокрита

24. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга

2. Очаговая симптоматика

3. Кровь в спинномозговой жидкости

4. Сдавление ткани мозга

5. Повышение внутричерепного давления

25. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерий

5. Пиальных артерий

26. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерии

5. Пиальных артерий

27. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой

3. Средней мозговой

4. Задней мозговой

5. Пиальных

28.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

1. Гиперактивация нейрона

2. Снижение глютамата

3. Снижение кальция и натрия в нейронах

4. Ингибирование кальций-зависимых ферментов

5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

29. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

1. Формирование ГПУВ

2. Ионный дисбаланс

3. Активация ГАМК

4. Активация мембранных фосфолипаз

5. Угнетение ПОЛ

30. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

31. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

32. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

1. бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

2. повышение проницаемости капилляров легких

3. повышение внутричерепного давления

4. повреждение спинальных ганглиев

5. ишемия мозга

33. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

1. Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

2. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

3. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

34. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

3. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

35. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

1. высокие концентрации адреналина

2. энкефалины

3. субстанция Р

4. гистамин

5. брадикинин

36. Медиатором боли является

1. ГАМК

2. вазопрессин

3. холецистокинин

4. субстанция Р

5. допамин

Система дыхания

1. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

1. увеличением парциального давления кислорода (рО₂) и углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови

2. уменьшением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови

3. уменьшением рО₂ и рСО₂ в венозной крови

4. увеличением рО₂ и нормальным рСО₂ в крови

5. уменьшением рО₂ и увеличением рСО₂ в артериальной крови

2. Изменения газового состава крови и КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к

1. гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу

3. гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу

4. гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу

5. гипероксемии, негазовому алкалозу

3. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. нарушении функции дыхательных мышц

2. ателектазе легких

3. бронхиальной астме

4. пневмонии

5. отравлении барбитуратами

4. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

1. пневмонии

2. дефиците сурфактанта

3. резекции доли легкого

4. эмфиземе легких

5. отеке легких

5. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

1. дыханием Биота

2. частым поверхностным дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. стенотическим дыханием

6. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

1. стенотическим дыханием

2. частым поверхностным дыханием

3. затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. затруднением фазы вдоха

7. Стеноз гортани сопровождается

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. дыханием типа Биота

8. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

4. включение рефлекса Бейнбриджа

5. рефлекс Эйлера-Лильестранда

9. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

1. уменьшением индекса Тиффно

2. затруднением фазы вдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением индекса Тиффно

5. уменьшением ООЛ

10. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. опухоль бронха

2. эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. дефицит сурфактанта

5. ларингоспазм

11. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. асцит

5. пневмокониоз

12. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. пневмония

2. опухоли легких

3. ателектаз легких

4. силикоз

5. асцит

13. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется

1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) уменьшен

2. ОФВ₁ не изменен

3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

4. коэффициент Тиффно снижен

5. ЖЕЛ увеличена

14. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. инородное тело в бронхах

2. анемии

3. асцит

4. миозит межреберных мышц

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

15. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести