С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ			КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
	КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ

ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ

Эндокринная система

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. повреждение нервных проводников

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. опухоль аденогипофиза

5. орхит

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

1. увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

2. уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

3. аденоме периферической железы

4. увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

5. увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. блокада гормональных рецепторов

8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

9. К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. карцинома железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. избыточного превращения прогормона в гормон

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

A) повышение продукции антител

B) атрофия мышц, остеопороз

C) снижение глюконеогенеза

D) снижение остаточного азота в крови

E) повышение резистентности к инфекциям

12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

16. Для болезни Аддисона характерно

A) гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

B) гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

C) судороги

D) артериальная гипертензия

E) ожирение

17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

1. АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. Туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. Тромбоз надпочечниковых артерий при двс-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. Артериальная гипотензия

20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

A) тироксина, трийодтиронина

B) АКТГ

С) АДГ

D) СТГ

E) глюкагона

21. Проявлением гипотиреоза является

1. повышение основного обмена, похудание

2. повышение температуры тела, потливость

3. гиперхолестеринемия, низкая температура тела

4. тахикардия, артериальная гипертензия

5. увеличение щитовидной железы, экзофтальм

22. Причиной гипертиреоза может быть

1. тиреоидит Хашимото

2. тиреотропинома

3. недостаточное поступление йода с пищей

4. струмэктомия

5. аномалия развития щитовидной железы

23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

1. задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. гипергликемия

3. положительный азотистый баланс

4. дегидратация организма

5. преждевременное половое созревание

27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. Активация липогенеза

28. Проявлениями гипертиреоза являются

1. увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

29. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

30. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

A) синдром Кона

B) синдром Иценко-Кушинга

C) болезнь Симмондса

D) болезнь Аддисона

E) адреногенитальный синдром

31. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

A) синдром Кона

B) синдром Иценко-Кушинга

C) болезнь Симмондса

D) болезнь Аддисона

E) адреногенитальный синдром

32. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

1. Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

2. Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

3. Наличии кортикостеромы

4. Наличии альдостеромы

5. Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

33. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

1. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

2. Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

3. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников

4. Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

5. Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

Опорно-двигательная система

1. Ремоделирование костной ткани – это:

А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

2. Резорбцию кости стимулирует

А) интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

3. Ингибиторами резорбции кости являются

А) фактор некроза опухолей

В) интерлейкин -1

С) паратгормон

D) глюкокортикоиды

Е) эстрогены

4. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

А) чрезмерно растяжимая кожа

В) умственная остсталость

С) «паучьи» пальцы

D) переломы костей, голубые склеры, глухота

Е) гипермобильность суставов

5. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А) I типа

В) II типа

С) III типа

D) IV типа

Е) V типа

6. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

А) гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С) ревматоидный артрит

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

7. Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфатазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

1. ↑Са ² , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

2. ↓Са ² , РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

3. Са ² в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са ² в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

5. ↓Са ² , ↓ РО₄^3- , ↓щелочная фосфатаза

8. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

1. повышение активности кальцитонина

2. повышение активности остеобластов

3. повышение всасывания кальция в кишечнике

4. снижение активности остеобластов

5. снижение активности остеокластов

9. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

1. Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

10. Для ренальной остеодистрофии характерно

1. Развитие первичного гиперпаратиреоза

2. Гиперкальциемия

3. Гипофосфатемия

4. Увеличение уровня тиреокальцитонина

5. Понижение образования 1,25 (ОН)₂ D₃

11. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

12. Фактор риска остеопороза

A) снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

13. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

14. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчекаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) длительном постельном режиме

E) иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки

15. В патогенезе остеопороза имеет значение

А) усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

16. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

17. Последствием остеопороза может быть

А) переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

18. При остеомаляции

A) остеоид образуется, но не минерализуется

B) снижено образование остеоида костной ткани

C) остеоид образуется и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

19. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) скопление экссудата в полости сустава

В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

20. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) венозным стазом и повышением внутрикостного давления

В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

С) блокадой сустава «суставной мышью»

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

Е) активацией антиноцицептивной системы

21. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

22. В патогенезе остеоартроза имеет значение

A) развитие первичного синовита

B) синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща

C) усиление анаболических процессов в хряще

D) снижение нагрузки на суставы

E) развитие вторичного синовита

23. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D) деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

24. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический и реагиновый

3. Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

4. Рецепторный

5. Реагиновый и иммунокомплексный

25. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

А) активация остеобластов

В) коллагеназа паннуса

С) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

26. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃ ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

1. гипокальциемия

2. гиперкальциемия

3. гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

27. К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. раннее закрытие родничков

2. разболтанность суставов, арахнодактилия

3. искривление трубчатых костей

4. микроцефалия

5. «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов

28. Развитию фотодерматитов способствует

A) переохлаждение

B) прием нестероидных противовоспалительных препаратов

C) мужской пол

D) старческий возраст

E) прием алкоголя.

29. Патология генотипа является причиной развития

A) пиодермии

B) контактного дерматита

C) микоза

D) эпидермофитии

E) ихтиоза

30. Гнойное воспаление лежит в основе развития

А) меланомы

В) базилиомы

С) микозов

D) ихтиоза

Е) гидраденита

31. Аутоиммунное заболевание кожи

А) стрептодермия

В) ожог

С) дискоидная красная волчанка

D) фотодерматит

Е) фолликулит

32. В патогенезе крапивницы имеет значение

A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

C) активация белков системы комплемента

D) дегрануляция тучных клеток

E) развитие гранулематозного воспаления.

33. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

34. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются

А) вирусы

В) соли тяжелых металлов

С) лекарственные препараты

D) грибки

Е) стафилококки.

35. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический

3. Клеточно-опосредованный

4. Иммунокомплексный

5. Рецепторный

36. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

А) увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

В) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

С) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

Е) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.

37. Депигментация при альбинизме связана

А) с отсутствием меланоцитов

В) со снижением активности тирозиназы

С) с нарушением образования меланосом

D) с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

Е) с разрушением меланина антителами.

38. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

А) недостаточной активностью тирозиназы

В) разрушением меланоцитов

С) токсическим действием фенилаланина на меланин

D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

Е) нарушением перехода фенилаланина в тирозин

39. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

1. Наследственный дефект синтеза коллагена типа

1. Наследственные тубулопатии

2. Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)

3. Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

4. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами

40. В патогенезе ахондроплазии имеет значение

1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

1. Наследственные тубулопатии

2. Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)

3. Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

4. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами

41. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием

1. Первичного гиперпаратиреоза

2. Вторичного гиперпаратиреоза

3. Гиповитаминоза Д

4. Почечного рахита

5. Повышенной продукции тиреокальцитонина

42. Первичным в основе развития артрита является

1. Первичный синовиит

1. Повреждение суставного хряща

2. Повреждение связочного аппарата сустава

3. Повреждение околосуставной сумки

4. Вторичный синовиит

43. Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

1. Остомаляция

1. Остеопороз

2. Остеодистрофия

3. Остеоартроз

4. остеоартрит

44. Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

1. Остомаляция

1. Остеопороз

2. Остеодистрофия

3. Остеоартроз

4. остеоартрит

45. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет

1. Образование микротрещин в суставном хряще

2. Разрастание паннуса

3. Иммунное повреждение синовиальной оболочки

4. Образование суставной мыши

5. Образование остеофитов