Этиология и патология

Наиболее часто приводит к развитию амнес­тического синдрома злоупотребление алкого­лем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причи­нами, например карциномой желудка и продол­жительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоян­ной рвотой при послеродовом сепсисе и брюш­ном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследо­вании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка,в периакведуктальном сером веществе и в части определен­ных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца или медиальные дорсальные ядра таламуса.

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой не­достаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудис­тых заболеваний, отравления окисью углерод или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудоч­ка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оператив­ным вмешательством. Если синдром вызван фак­торами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраня­ется способность объективно оценивать состоя­ние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с ос­трым синдромом Вернике — Корсакова, у боль­шинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребле­ние алкоголем. В острой стадии смертность со­ставляла 17%. У всех пациентов, за исключением 4%, болезнь начиналась с энцефалопатии Вер­нике. У 84% из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический син­дром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено час­тичное улучшение. Наиболее надежными прогнос­тическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежу­ток времени между моментом постановки диагно­за и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина.

При амнестическом синдроме, который вы­зван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами,например отравлением окисью угле­рода. В некоторых случа­ях, в частности при медленно распространяю­щейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

ДРУГИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

ВЫЗВАННЫЕ ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ МОЗГА

«Лобный» (лобнодолевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение,вызывая характерный эффект, кото­рый обычно определяют как изменение личнос­ти. Больной расторможен в поведении, чрезмер­но фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера», нередко он допус­кает ошибки в рассуждениях, может быть неск­ромным в вопросах,связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также настроение: больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание и способность к сосредоточе­нию снижены. Показатели умственных способ­ностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психичес­кого состояния нарушено.

Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симпто­мы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хвататель­ный рефлекс, а при двустороннем повреждении — недержание мочи.