Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Синдромы органических психических заболеваний.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
69.16 Кб
Скачать

Тема 1. Общая психопатология

Лекция 4. Синдромы органических психических заболеваний

Обсуждена на заседании кафедры

» __" __________201___ г.

протокол № __

Ставрополь, 201___г.

Учебные и воспитательные цели:

Научить студентов выявлять и диагностировать синдромы органических заболеваний:

Время 90 мин.

Учебно-материальное обеспечение: таблицы; демонстрация больного.

Распределение времени лекции:

Вступительная часть 10 мин

Учебные вопросы лекции (не более 4-х вопросов)

1. 20 мин

2. 20 мин

3. 15 мин

Демонстрация больного 15мин.

Заключение 5 мин

Задание студентам для самостоятельной работы 5 мин

Содержание лекции:

Вступительная часть (текст)

Учебные вопросы

1. Синдромы нарушенного сознания.

2. Церебрастенический синдром.

3. Энцефалопатический синдром.

Синдромы органических психических заболеваний

Вступительная часть.

Органические психические расстройства

Термин «органическое психическое расстрой­ство» применяется по отношению к группе раз­нообразных расстройств, слабо связанных меж­ду собой. Во-первых, он употребляется для обозначения психических расстройств, возника­ющих в результате несомненного (доказуемого) поражения головного мозга (например, при опу­холи мозга, черепно-мозговой травме или деге­неративных изменениях). Во-вторых, этот тер­мин относится к психическим расстройствам, возникающим вследствие мозговой дисфункции, явно вызванной экстрацеребральным заболева­нием. Условно к органи­ческим психическим расстройствам относят и эпилепсию, которая иногда (но не всегда) связа­на с психическим расстройством и может быть обусловлена (опять-таки далеко не во всех слу­чаях) органическим поражением мозга. Нако­нец, в рассматриваемую категорию входят также расстройства сна.

В эту группу принято не включать умствен­ную отсталость, даже несмотря на то, что иногда она явно связана с поражением головного мозга. Также исключаются различные биохимические нарушения,например такие как нарушение обмена катехоламинов, которое может наблюдаться при целом ряде психопатологических синдромов. Подоб­ные биохимические нарушения расцениваются в качестве промежуточных (патогенетических) механизмов.

Органические психопатологические синдромы

Органические психопатологические синдро­мы согласно коментариям к МКБ-10 могут группироваться на основании трех критериев.

Первый критерий: является ли нарушение психической деятельности генерализованным или специфическим? Генерализованное пораже­ние сказывается на всех сферах психической де­ятельности,охватывая когнитивные процессы, настроение и поведение, тогда как специфичес­кое затрагивает только одну или две функции, такие как память, мышление, восприятие или настроение.

Второй критерий: является ли синдром острым или хроническим? Как будет показано далее,клинические проявления острого и хрони­ческого синдромов могут радикально разли­чаться.

Третий критерий: является ли лежащая в ос­нове психических нарушений дисфункция мозга генерализованной или очаговой? Общая дисфун­кция мозга может возникать в результате, напри­мер,повышенного внутричерепного давления, тогда как очаговая может быть вызвана опухо­лью височной доли головного мозга (хотя подоб­ные поражения иногда приводят и к общемозго­вой дисфункции).

Классификация органических психопатологических синдромов

В МКБ-10 основными органическими психопатологическими синдро­мами являются делирий, деменция и амнестический синдром. Каждому из этих сигдромов будет уделено соответствующее внимание в рамках данной лекции.

Делирий

Делирий характеризуется нарушением созна­ния. Соматические заболевания нередко сопро­вождаются этим состоянием: в общих терапевти­ческих или хирургических отделениях оно отмечается примерно у 5-15% пациентов, а в хи­рургических реанимационных палатах — у 20-30%. Как правило, подобные явления быстро проходят, и хотя они встречаются доста­точно часто, лишь очень немногих больных осмат­ривают психиатры.

В прошлом термин «делирий» употреблялся в двух значениях. До начала XIX века под ним обычно понималось расстройство мышления; позднее его стали применять для обозначения органического мозгового расстройства, при ко­тором наблюдаются нарушение сознания и свя­занные с этим симптомы.

В 1909 году Карл Бонхоффер (Bonhoeffer), берлинский профессор психиатрии, определил делирий как стереотипное проявление острого мозгового нарушения. Он говорил о нескольких различных«экзогенных реакциях», или особых синдромах, вызванных действием соответствую­щих веществ либо экстрацеребральными заболе­ваниями. Предложенные им реакции включали делирий, галлюциноз,эпилептическое возбужде­ние, сумеречное состояние и аменцию (которая в схеме Бонхоффера означала синдром спутан­ного сознания). Еще в начале XX века от послед­них трех синдромов отказались; два первых ос­тались, однако сейчас указанные термины относят к состояниям,возникающим вследствие и церебральных, и экстрацеребральных расст­ройств.

Хотя термин «делирий» употреблялся прежде в различных значениях, в МКБ-10 он используется как синоним острого органичес­кого синдрома. Термин «состояние спутанности» также при­меняют для описания острых органических пси­хопатологических синдромов, однако его нельзя признать удовлетворительным, поскольку по­добное определение скорее относится к беспоря­дочному мышлению. Последнее представляет со­бой важный симптом острых органических расстройств,но встречается не только при этих заболеваниях.

Клинические проявления

Наиболее важным, хотя и не всегда самым очевидным, клиническим проявлением делирия является нарушение сознания. Степень его во многих случаях изменяется в течение дня и обыч­но достигает максимума ночью. Распознается это нарушение по таким признакам, как замед­ленность реакций,затруднение концентрации внимания, неуверенность пациента при ответе на вопрос о времени суток. Можно выделить следующие основ­ные признаки: «легкие нарушения мышления, внимания,восприятия и запоминания; иными словами, речь идет о слабовыраженном глобаль­ном нарушении когнитивных процессов в соче­тании с ограниченным осознанием окружающе­го». Иногда бывает трудно определить, нарушено ли сознание. Однако тот факт, что по выздоровлении больной не может припомнить событий, происходивших в период, когда созна­ние было нарушено, нередко позволяет поста­вить ретроспективный диагноз в случаях, кото­рые прежде представлялись сомнительными.

Кроме нарушения сознания, другие симпто­мы варьируют в широких пределах у различных больных,а также у одного и того же больного в разное время. На клинические проявления часто оказывают влияние особенности личности; на­пример, возникновение идей преследования более вероятно у того,кому всегда были присущи подозрительность и обидчивость. Выделено два симптомокомплекса: при первом больной беспокоен, у него выявляется гиперреакция на раздражители и наблюдаются психотические симптомы. При втором пациент выглядит заторможенным, апатичным, у него от­мечается минимум психотических симптомов.

Поведение больного может харак­теризоваться гиперактивностью, раздражитель­ностью и шумливостью или же, напротив, пассивностью, медлительностью, неразговорчи­востью, в речи нередко отмечаются персевера­ции. И для того, и для другого случая типичны повторяющиеся бесцельные движения. Мышление замедленное и спутанное, но при этом нередко богатое по содержанию. Обычны идеи отношения и бред (часто персекуторный), однако они, как правило,несложные и скоропре­ходящие.

Зрительное восприятие может быть искажено. Иллюзии, неправильная интерпретация увиден­ного и зрительные галлюцинации (все это порой имеет фантастическое содержание) — весьма распространенные явления при описываемом состоянии. Встречаются также осязательные и слуховые галлюцинации.

Обычны изменения настроения, которые мо­гут проявляться, например, тревогой, депрессией или эмоциональной лабильностью. Одни боль­ные выглядят испуганными и возбужденными, другие — растерянными. У некоторых могут присутствовать такие переживания, как деперсо­нализация и дереализация.

Неотъемлемой и важ­ной чертой делирия является дезориентация во времени, месте и окружающей обстанов­ке, при сохранении ориентировки в собственной личности. Нарушения памяти затрагивают процессы за­поминания, сохранения и воспроизведения ин­формации; способность к усвоению новой информации резко ослаблена. Как уже упомина­лось, после выздоровления обычно наблюдается амнезия на большую часть периода болезненно­го состояния. Осознание своего психического со­стояния нарушено.

Этиология

Основные причины делирия это

1. Лекарственная интоксикация

например, вследствие приема антихолинергических веществ, анксиолитиков со снотворным эффектом,антиконвульсантов, дигиталиса, опиатов, L -ДОФА, а также при воздействии некоторых про­мышленных ядов.

2. Абстиненция у лиц с алкогольной, лекарст­венной или наркотической зависимостью например, при отмене анксиолитиков.

3. Нарушения обмена веществ: уремия, печеночная, дыхательная или сер­дечная недостаточность,нарушения элек­тролитного баланса

4. Эндокринные причины: гипогликемия.

5. Системные инфекции: например, экзантема, септицемия, воспаление легких

6. Внутричерепные инфекции: энцефалит, менингит.

7. Другие внутричерепные причины: новообразования, повышенное внутриче­репное давление.

8. Черепно-мозговые травмы.

9. Недостаточность питания и витаминов дефицит тиамина, никотиновой кислоты, витамина B12.

10. Эпилепсия: эпилептический статус, послеприпадочные состояния.

Оценка состояния больного, диагностика и лечение острых органических психопатологи­ческих синдромов будут рассмотрены далее.

Деменция

Деменция — это генерализованное пораже­ние интеллекта, памяти и личности без наруше­ния сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев деменция необрати­ма, среди страдающих ею небольшую, но все же достаточно значительную группу составляют больные,поддающиеся лечению.

Клинические проявления

Деменция обычно проявляется нарушением памяти. Другие признаки включают изменение личности,расстройство настроения, галлюци­нации и бред. Хотя деменция развивается, как правило, постепенно,в большинстве случаев окружающие начинают замечать ее после обос­трения, вызванного либо изменениями в соци­альных условиях, либо интеркуррентным забо­леванием.

Клиническая картина также в значительной мере определяется преморбидной личностью больного. Например, у некоторых больных усу­губляются невротические черты. При хорошем владении социальными навыками больному не­редко удается, несмотря на серьезное снижение интеллекта,поддерживать видимость нормаль­ной социальной жизни, тогда как у людей, нахо­дящихся в состоянии социальной изоляции, или у страдающих глухотой меньше шансов на то, чтобы компенсировать ухудшение интеллекту­альных способностей.

Поведение при деменции часто дезорганизо­ванное, неадекватное ситуации, беспокойное; за­метна повышенная отвлекаемость. Такие боль­ные редко проявляют интерес к чему-либо; они, как правило,безынициативны. Изменение личности может проявляться в асоциальном по­ведении, которое иногда включает сексуальную расторможенность или воровство. Всякое откло­нение от нормального социального поведения у человека среднего или пожилого возраста, если для него прежде не были характерны подобные аномальные действия, должно всегда наводить на мысль об органической причине.

Типичны снижение ин­тересов («сужение кругозора»), педантичное соб­людение постоянного режима дня («органичес­кое стремление к порядку»), а в случаях, когда на больного возлагаются какие-либообремени­тельные обязанности, выходящие за пределы его ограниченных возможностей, — внезапные вспышки гнева или бурное изъявление иных эмо­ций («катастрофическая реакция»).

По мере прогрессирования деменции боль­ные все меньше следят за собой, пренебрегают социальными условностями. Поведение утрачи­вает целенаправленность, могут появиться сте­реотипии и манерность. В конце концов у боль­ного наблюдаются потеря ориентировки, состояние спутанности, недержание мочи и кала.

Мышление становится замедленным, его со­держание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и персеверация.

Способность к правильному построению сужде­ний нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более позд­них стадиях мышление становится крайне фраг­ментарным и бессвязным. Расстройство мышле­ния отражается на качестве речи, для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной не­редко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки. С прогрессированием деменции эмо­ции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины.

Нарушения когнитивных функций — весьма характерный, бросающийся в глаза признак. За­бывчивость обычно возникает рано и бывает яр­ко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усво­ением новых знаний, как правило, очевидны. Бо­лее выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные наруше­ния включают ухудшение внимания и затрудне­ние сосредоточения. Дезориентировка во време­ни, а на более поздней стадии — в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции.

Объективная оценка своего психического со­стояния, в частности осознание степени наруше­ний и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая демениия

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения сни­жения интеллекта, наблюдаемого при прогрес­сивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охва­тывать также синдром заторможенности когни­тивных процессов,затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффектив­ных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают хорею Гентингтона, бо­лезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеян­ный склероз. Болезнь Альцгеймера,в противо­положность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убеди­тельно установлено.

Этиология

Деменцию вызывают многие факторы; важ­нейшие из возможных причин следующие: дегенеративные,внутричерепные объемные образования, травматические, инфекции и связанные с ними состояния,сосудистые, нарушения обмена веществ, токсические, витаминная недостаточность.

У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. По­этому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено ле­чением(например, операбельная опухоль, сифи­лис мозга или гидроцефалия с нормальным дав­лением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

Органические психопатологические синдромы

со специфическими нарушениями психических функций.

До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологичес­ких синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей группы — синдромов,характеризующихся нарушением специфических психологических функций.

В этой группе, как уже отмечалось, психоло­гическое нарушение скорее частичное, чем об­щее; это значит, что затронуто ограниченное ко­личество специфических функций, таких как память,мышление, восприятие или настроение. Наблюдаются, например, аффективные синдромы, причем депрессивные расстройства встреча­ются чаще, чем мания. В связи с поражением мозга может возникнуть шизофреноподобный синдром.

Другое серьезное осложнение — расстройство личности.

При некоторых из этих состояний (но не при всех) могут быть выявлены локальные повреж­дения мозга. Ниже приводятся примеры синдро­мов, вызываемых такими очаговыми поражени­ями. Поскольку амнестический синдром обладает наиболее четко очерченными, харак­терными признаками,он будет рассмотрен в пер­вую очередь.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Амнестический синдром (обозначаемый так­же как амнезический или дисмнезический синд­ром) характеризуется выраженным расстройст­вом кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологичес­кое расстройство было рассмотрено. Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа.

Наш отечественный психиатр и невропатолог С. С. Корса­ков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью. Его пациенты страдали также периферической невропатией.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначе­ния сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразуме­вают нарушение памяти и научаемости, несораз­мерно более значительное по сравнению с пора­жением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова». Используют его в связи с тем, что хрони­ческий амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, опи­санного Вернике в 1881 году. Главные проявле­ния этого острого синдрома — нарушение созна­ния,дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагичес­кие очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследо­вание показало, что и при остром синдроме Вер­нике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратко­временной,так и долговременной памяти, при отсутствии общего снижения умственных спо­собностей — признака,дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется на­личие объективных или зафиксированных в анамнезе данных,свидетельствующих об инсуль­те или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизве­дению однозначных чисел.

Клинические проявления Корсаковского амнестического синдрома.

Основная черта амнестического синдрома — глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же пос­ле того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хо­рошие результаты лишь при немедленном (в те­чение нескольких секунд) воспроизведении пред­ложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способ­ность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события от­носительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно за­ключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объяс­няются неспособностью воспроизводить усвоен­ную информацию — возможно, из-за помех,соз­даваемых вмешательством не относящейся к делу информации. Одним из последствий глубокого нарушения па­мяти при амнестическом синдроме является свя­занная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти часто заполняются конфабуляциями. Больной может дать яркое и подроб­ное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграни­чить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к друго­му времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, прово­дящему собеседование, слегка намекнуть — и па­циент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях,на самом деле никогда не происходивших.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что пси­хиатр,обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограни­чивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притуп­ление и отсутствие волевых побуждений.