
- •Глава 1. Спонтанный пневмоторакс………………………………………..3
- •Глава 2. Методы исследования и лечения спонтанного пневмоторакса….7
- •Глава 1. Спонтанный пневмоторакс.
- •Этиология спонтанного пневмоторакса.
- •1.2 Патогенез.
- •1.3 Классификация.
- •1.4 Патологическая анатомия.
- •1.5 Клиническая картина.
- •Глава 2. Методы исследования и лечения спонтанного пневмоторакса.
- •2.1 Диагностика.
- •2.2 Лечение.
- •2.3 Прогноз.
- •2.4 Профилактика спонтанного пневмоторакса.
Глава 1. Спонтанный пневмоторакс.
Этиология спонтанного пневмоторакса.
Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадающаяся опухоль легкого или пищевода.
Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у больных с остро прогрессирующими формами туберкулеза, но может возникнуть также и при любой другой клинической форме.
Причиной спонтанного пневмоторакса является главным образом перфорация субплеврально расположенного очага, реже — стенки каверны.
Перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага может быть ничтожной по размеру и закрыться тотчас же после возникновения или функционировать короткий срок, но в ряде случаев на ее месте формируется плевропульмональная фистула. При нарушении целости стенки каверны перфорация достигает значительных размеров.
Кроме этого могут наблюдаться другие причины развития спонтанного пневмоторакса, а именно:
• разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса;
• повреждение ткани легкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции;
• прорыв абсцесса или гангрена легкого;
• деструктивная пневмония;
• инфаркт легкого, редко — киста легкого, рак, метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения легких и даже бронхиальная астма.
1.2 Патогенез.
При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.
Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы а,-антитрипсина. В этиологии распространенной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и неспецифического воспалительного процесса. В образовании булл при локальной эмфиземе важное значение имеет поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах легкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью легкого или представлять собой пузыри, связанные с легким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10—15 см. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная (рис. 24.4). Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия.
Степень выраженности структурных изменений зависит от времени, прошедшего с момента возникновения спонтанного пневмоторакса, наличия исходных патологических нарушений в легком и висцеральной плевре, динамики воспалительного процесса в плевральной полости.
При спонтанном пневмотораксе имеет место патологическое легочно-плевральное сообщение, обусловливающее попадание и скопление воздуха в плевральной полости; частичный или полный коллапс легкого; смещение и флотация средостения.
Воспалительная реакция развивается в полости плевры через 4-6 часов после эпизода спонтанного пневмоторакса. Она характеризуется гиперемией, инъекцией сосудов плевры, образованием незначительного количества серозного экссудата. В течение 2-5 суток нарастает отечность плевры, особенно на участках ее контакта с проникшим воздухом, увеличивается количество выпота, происходит выпадение фибрина на поверхность плевры. Прогрессирование воспалительного процесса сопровождается разрастанием грануляций, фиброзной трансформацией выпавшего фибрина. Спавшееся легкое фиксируется в поджатом состоянии и становится неспособным к расправлению. В случае присоединения гемоторакса или инфекции со временем развивается эмпиема плевры; возможно образование бронхоплеврального свища, поддерживающего течение хронической эмпиемы плевры.