Пародонтоз

Пародонтоз – генерализованный дистрофический процесс, поражающий все элементы пародонта. Пародонтоз встречается в практике врача относительно редко — у 3—8 % пациентов. Для этой формы не характер­ны воспалительные явления и пародонтальные карманы. Ведущим симптомом является ретракция десны, сопровождающаяся деструкцией костной ткани альвеолы. Пародонтоз часто сопровождается клиновидным деффектом. Подвижность зубов отсутствует или очень незначительная.

Процесс характеризуется медленным течением, сопровождается повышенной чувствительностью шеек зубов к различным раз­дражителям, больные жалуются также на зуд в деснах. При осмотре десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная на ощупь. Кровоточивость десен не наблюдается.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение ко­стномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равно­мерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. На рентгено­логических снимках определяются убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, мелкоячеистый, склерозированный рисунок кости альвеолярного отростка.

Дифферен­циальная диагностика проводится с учетом анамнестических данных, особенностей клинических проявлений и, главным образом, рентгенологической картины.

При легкой степени пародонтоза шейки зубов обнажаются до ¹/3 величины, на рентгенограмме отмечается снижение высоты межзубной перегородки до ¹/₃.

При средней степени тяжести пародонтоза корень зуба обнажается до половины, на такую же величину снижается межзубная перегородка. Зубы веерообразно расходятся, могут быть подвижны (I степень).

При тяжелой степени пародонтоза десневые сосочки полностью сглаживаются, десна смещена и плотно охватывает корень зуба, прикус нарушен, зубы смещены, возможна подвижность зубов. На рентгенограмме корень обнажен и снижена высота межзубных перегородок более чем на по­ловину. Возможны дистрофические изменения в пульпе зубов, а в области цемента наблюдается гиперцементоз.

Патанатомия. В десне отсуствуют воспалительные изменения. Эпителий - без изменений, в соединительной ткани – склеротические изменения, а в кости - утолщение костных балок и уменьшение костномозговых пространств. Выраженные изменения наблюдаются в сосудах костной ткани – утолщение внутренней оболочки с резким уменьшением просвета сосудов или полным его закрытием.

Пародонтолиз

(идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

В группу этих заболеваний включены такие заболевания, как синд­ром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда—Шюллера—Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических про­явлений и прогноза.

Для большинства из них ведущими являются следующие признаки.

1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тка­ней пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопро­вождающееся выпадением зубов на протяжении 2—4 лет.

2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.

3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания кост­ной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени.

4. Заболевание протекают с поражением внутренних органов и соответствующими изменениями лаборторных показателей.

5. Дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем и постоянные ( по мере прорезывания).

6. Устойчивы к консервативному лечению.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клинически­ми проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета, заболеваний крови и др.

Болезнь Иценко-Кушинга – характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата, с вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы. У больных наблюдаются ожирение, нарушение функции половых желез, диабет и др. Обнаруживается резкая гиперемия и отечность десен с очагами кровоизлияния, подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограмме челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Остеопороз может выявиться и в других костях скелета человека.

Болезнь Леттерера—Зиве. Относится к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутреннух органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Тяжелое течение характеризу­ется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти. Встречается чаще у детей до 2-х лет.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. В основе лежит нарушение липидного обмена. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона—Лефевра – наследственная кератодермия - характеризуется прогрес­сирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгеноло­гические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Десна вокруг зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глибокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических кле­ток. Лечение симптоматическое.

Поражения при сахарном диабете характеризуются изменениями в пародонте, соответствующими понятию “пародонтолиз”. Характеризуется набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, лекго кровоточащим, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью зубов и их смещением по вертикальной оси. На рентгенограммах члюстей быявляются воронкообразные очаги деструкции альвеолярного отростка, не распространяющиеся на тело челюсти. В диагностике важное значение имеет анамнез и исследование крови или мочи на сахар.

Гистиоцитоз Х – объединяет различные проявления гистиоцитозов (Эозинофильная гранулема, Болезнь Леттерера—Зиве, Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена). Этиология не выясненя, хотя предолагается роль вирусной инфекции и наследственного фактора. Выделены 4 основные клинические формы заболевания

1. поражение одной из костей скелета

2. генерализованное поражение костной системы

3. генерализованное поражение костной и лимфатической систем

4. генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

К первой форме можно отнести эозинофильную гранулему, в клинической картине которой различают продромальный период и выраженную стадию.

В продромальный период возникают одиночные очаги деструкции в одной из костей скелета, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Чаще поражается нижняя челюсть в области премоляров и моляров, что проявляется в виде отечности и цианоза десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются и меняют положение.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов., иногда развивается абсцесс и изьязвление. Появляются глубокие костные карманы с гнойным выделяемым. Удаление зубов не купирует патологический процесс. При гистологическом исследовании обнаруживается больщое скопление ретикулиновых клеток, среди которых большое количество эозинофилов. В периферической крови также увеличено количество эозинофилов, СОЭ повышено.

При 2 и 3 формах заболевание развивается медленно с ремиссиями. Наиболее характерны язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями.Отмечается поражение и других костей.

При 4-ой форме нарастает не только генерализованное поражение костей и лимфатической сиситемы, но и многих внутренних органов.