- •Ремшмидт х. Аутизм. Клинические проявления, причины и лечение оглавление
- •1. Что такое аутизм?
- •1.1. Введение: история болезни
- •1.2. Понятие аутизма и история вопроса
- •1.3. Аутизм как общее расстройство развития
- •2. Ранний детский аутизм (синдром Kanner)
- •2.1. Характерные симптомы
- •2.2. Распространенность (эпидемиология)
- •2.3. Диагностика
- •2.4. Дифференциальная диагностика с другими расстройствами
- •2.5. Этиология
- •2.5.1. Наследственные факторы
- •2.5.2. Повреждение и нарушение функций головного мозга
- •2.5.3. Биохимические особенности
- •2.5.4. Нарушения эмоционального развития
- •2.5.5. Нарушения когнитивных процессов и речевого развития
- •2.5.6. Взаимодействие разных факторов
- •2.5.7. Значение этиологических факторов для терапии
- •2.6. Терапия и реабилитация
- •2.7. Динамика и прогноз
- •3. Синдром Asperger (аутистическое расстройство личности)
- •3.1. Характерные симптомы
- •3.2. Распространенность (эпидемиология)
- •3.3. Диагностика
- •3.4. Отграничение от других расстройств
- •3.4.1. "High-functioning"-аутизм (аутизм с высоким уровнем функционирования)
- •3.4.2. Шизоидное расстройство личности
- •3.4.3. Навязчивые состояния
- •3.4.4. Синдром Gille-de-la-Tourette
- •3.4.5. Невербальное расстройство обучения
- •3.4.6. Шизофрения
- •3.4.7. Другие расстройства
- •3.5. Причины
- •3.5.1. Генетические факторы
- •3.5.2. Повреждение и нарушение функций головного мозга
- •3.5.3. Нейропсихологические расстройства
- •3.5.4. Нарушение регуляции массы тела и связанные с этим психические отклонения
- •3.6. Лечение
- •3.7. Динамика
- •4.1. Атипичный аутизм
- •4.2. Синдром Rett
- •4.3. Другие дезинтегративные расстройства детского возраста
- •5. Методы, хорошо зарекомендовавшие себя в лечении аутистических расстройств
- •5.1. Новые тенденции в лечении аутистических синдромов
- •5. Методы, хорошо зарекомендовавшие себя в лечении аутистических расстройств
- •5.2. Общие принципы профилактики и лечения аутистических расстройств
- •5.3. Лечебно-профилактические методы и их эффективность
- •5.3.1. Ранняя профилактика
- •5.3.2. Поведенческая терапия
- •5.3.3. Методы, ориентированные на физическое воздействие
- •5.3.4. Педагогические программы
- •5.3.5. Медикаментозная терапия
- •5.4. Кризисные вмешательства
- •5.4.1. Различные варианты кризисов
- •5.4.2. Мероприятия, проводимые в рамках кризисных вмешательств
2.5.2. Повреждение и нарушение функций головного мозга
Значение повреждения и нарушения функций головного мозга в возникновении аутистических расстройств подтверждается данными изучения различных неврологических отклонений и заболеваний. Таким образом, появились теории об "аутистическом дефиците"; например, говорят о функциональных нарушениях левого полушария головного мозга [Fein et al., 1984], аномалиях стволовых отделов мозга, обусловливающих нарушения внимания [Fein, Skoff, Mirsky, 1981], о нарушениях интерпретации раздражителей и сигналов (сенсорные модуляции) [Ornitz, 1983, 1987], патологии процессов созревания головного мозга [Bauman, Kemper, 1985]. Высказываются некоторые специфические гипотезы, например, о недоразвитии червя мозжечка [Courchesne et al., 1988]. Последние наблюдения свидетельствуют о наличии зависимости развития болезни от других, одновременно созревающих систем мозга, которые достоверно связаны с памятью и эмоциональным поведением. Кроме того, высказываются суждения, что недоразвитие червя мозжечка сопряжено с когнитивными и двигательными расстройствами и что, возможно, имеются связи с другими структурами мозга, ответственными за регуляцию внимания и сенсорных колебаний [Courchesne et al., 1988].
Анализируя время возникновения расстройства, другие исследователи [Piven et al., 1990] обнаружили, что у 54 % аутистов имеются аномалии коры головного мозга, развившиеся до шестого месяца беременности и отсутствующие у детей без симптомов аутизма. Эти данные наряду с другими наблюдениями в области патологии головного мозга у пациентов-аутистов подчеркивают значимость фактора развития не только для формирования поведения, но и для дифференциации головного мозга и его функций. Но в то же время эти результаты показывают разнородность нарушений функций головного мозга и сложность их интеграции в рамках единой теории.
Обобщая вышеизложенное, можно без сомнения утверждать, что повреждение и нарушение функций головного мозга играет большую роль в возникновении артистических расстройств у детей и взрослых. Однако пока нет единого мнения о связи между временем возникновения, локализацией повреждения и тяжестью расстройства.
2.5.3. Биохимические особенности
Наиболее противоречивы и неоднозначны данные биохимических исследований. При исследовании различных обменных процессов обнаружены качественные нарушения, касающиеся ряда гормонов и веществ, участвующих в проведении нервного возбуждения (нейротрансмиттеров) [Gillberg, 1990]. У детей с аутизмом найдены отклонения в уровнях адреналина и норадреналина, а также дофамина (дофамин - нейротрансмиттер, являющийся биохимическим предшественником норадреналина и адреналина). Кроме того, отмечено повышение концентрации определенных эндорфинов (опиатоподобных веществ, продуцируемых гипофизом в сочетании со снижением болевой чувствительности).
Пока трудно оценить эти, не полностью подтвержденные, результаты. Но эффект нейролептиков (психофармакопрепаратов с антипсихотическим, успокаивающим и тормозящим воздействием на психомоторную сферу) при раннем детском аутизме позволяет сделать вывод, что обмен дофамина при данном синдроме играет важную роль.
Многочисленные данные подтверждают, что при раннем детском аутизме имеется повреждение серотонинергической системы [Poustka, 1998]. В ходе ряда исследований показано, что примерно у 60 % детей с ранним детским аутизмом повышен уровень нейротрансмиттера серотонина в крови. Пока неясно, почему возникает эта аномалия. С одной стороны, говорится о возможном усилении синтеза серотонина у этих детей, с другой - о нарушении распада серотонина в процессе развития, что наблюдается у здоровых детей. Данные, касающиеся других трансмиттерных систем, противоречивы [Poiistka, 1998].