Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ремшмидт Х. - Аутизм. Клинические проявления, п...doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
421.89 Кб
Скачать

3.5.3. Нейропсихологические расстройства

Как уже отмечалось, группа исследователей [Klin et al., 1995] выявила 6 нейропсихолошческих нарушений, являющихся надежными предикторами синдрома Asperger (признаками, указывающими на возможность его развития). Другие 5 расстройств не были связаны с этим синдромом и были сильнее выражены у пациентов с аутизмом "с высоким уровнем функционирования" ("high-functioning "-ayтизмом). Все эти нарушения относятся к сфере невербального расстройства обучения и охватывают тонкую моторику, зрительно-моторную интеграцию, зрительное восприятие пространства, формирование невербальных концепций, грубую моторику, и зрительную память. Что касается коэффициента интеллекта (IQ), то в ряде исследований показано, что при синдроме Asperger этот коэффициент, как правило, выше, чем при "high-functioning''-аутизме. Что касается расстройств речи, здесь нет ясности, хотя при "high- functioning "-аутизме они, по-видимому, встречаются чаще, чем при синдроме Asperger,

Следующая интересная концепция — "theory of mind". Это понятие означает способность пациента распознавать психическое состояние (чувства и мысли) других лиц и свои собственные. В ряде исследований показано, что у детей с аутистическим расстройством и с "high-functioning"-аутизмом эта способность нарушена. Такое нарушение характерно и для детей с синдромом Asperger [Frith, 1991; Наррё, 1994]. У пациентов с упомянутым синдромом способность решать подобные задачи явно улучшается с возрастом [Bowler, 1992; Наррe et al., 1996], причем это не обязательно касается выполнения повседневных требований [Gillberg, 1998]. Имеются другие данные о синдроме Asperger и "high-functioning''-аутизме, свидетельствующие о нарушениях зрительного восприятия, распознавания выражения на лице других людей и узнавания последних [Kracke, 1994], а также экзекутивных функций (стратегий целенаправленного решения проблем), которые связаны с нарушением функций лобных долей мозга [Rumsey et al., 1985]. Согласно данным Cillberg (1998), есть 4 разные модели, описывающие взаимосвязь функционирования головного мозга и поведения при "high-functioning"-аутизме и синдроме Asperger: "memalizing" (ментализация, т.е. способность распознавать чувства и другие эмоциональные состояния окружающих), центральная когерентность (способность воспринимать частности как единое целое), дефицит экзекутивных функций и нарушение способности воспроизводить усвоенные знания. Возможны сочетанные расстройства в этих сферах и различные нарушения динамики развития. Эти данные указывают на наличие базальных расстройств, которые могут объяснить многие, если не все, симптомы синдрома Asperger и "high-fimctionmg''-аутизма. Дифференциация обоих синдромов на основе этой когнитивной модели пока невозможна.

3.5.4. Нарушение регуляции массы тела и связанные с этим психические отклонения

У многих клиницистов сложилось впечатление, что у детей и подростков с синдромом Asperger и шизоидным расстройством личности понижена масса тела. Эта гипотеза была подвергнута проверке [Hebebrand et ai., 1997]; при этом выявлены корреляции некоторых антропометрических параметров со специфическими психическими расстройствами. Определяли массу тела у 30 отобранных пациентов мужского пола, имеющих оба упомянутых расстройства, с использованием индекса массы тела "body-mass-index", или BMI [средние процентили BMI составили 31,6 (+/- 27,6) и достоверно отличались от ожидаемого значения 50 (р<0,001)]. У 10 обследованных BMI был ниже 10-го процентиля. В ходе сравнительных исследований показано, что ВМ1-про-центили: а) были одинаково снижены у пациентов с шизоидным расстройством личности и синдромом Asperger; б) были снижены сильнее, чем у пациентов с аномальным пищевым поведением. Таким образом, оба расстройства — синдром Asperger и шизоидное расстройство личности в детском и подростковом возрасте — связаны с повышенным риском дефицита массы тела. Механизм, лежащий в основе этой взаимосвязи, пока неясен. Возможно, психопатологические расстройства влияют на потребление калорий и(или) расход энергии. К вероятным механизмам относят пониженный аппетит, недостаток чувства голода и удовольствия от приема пищи или сильный стресс, приводящий к повышенному расходованию энергии.