6.2. Заболевания грибковой этиологии

В структуре заболеваний СОПР грибковые поражения занимают 3 место (Марченко А.И., 1978) Наиболее подвержены кандидозной инфекции слизистые оболочки и кожа новорожденных, а особенно недоношенных детей.

Распространенность носительства грибов рода Candida среди людей составляет 50-70%, а среди детей достигает 80%.

Защита организма от грибов реализуется за счет неспецифических факторов (рН, температуры тела, конкуренции с клетками микрофлоры и тканями макроорганизма, целостности барьера кожи и слизистых оболочек, трансферрина, лактоферрина, лизоцима, церулоплазмина, белков острой фазы) и специфических факторов иммунитета, которые направлены на элиминацию возбудителя. Макрофаги и нейтрофилы являются эффекторами противогрибкового иммунитета. При развитии грибковой инфекции наблюдается несостоятельность клеточного иммунитета. Нарушается функция Т-лимфоцитов, взаимодействие Т- и В - лимфоцитов, а также фагоцитарная активность нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов. Эти клетки обеспечивают фунгицидный эффект крови. Они содержат в своих гранулах протеины и миелопероксидазу, при дефиците последней фунгицидный эффект не наблюдается. Нейтрофилы поглощают грибок, но фагоцитоз остается незавершенный: гриб в клетке размножается, а при ее разрыве вызывает диссиминацию грибов в организме.

Формирование кандидоинфекции сопровождается выработкой специфических антител различных классов. На ранних стадиях заболевания наблюдается рост уровня специфических антител класс Ig М. Нарастание и высокий титр антител классов IgM, IgA, IgG свидетельствует об активной инфекции, успешная терапия сопровождается достоверным снижением уровня IgM.

Принято различать острый и хронический кандидоз. Кандидоз может протекать изолированно только на слизистой оболочке полости рта, либо с поражением других слизистых или кожи. По классификации Н.Д. Шеклакова (1976г.) выделяют:

• поверхностный кандидоз слизистой оболочки, кожи, ногтей;

• хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

• висцеральный (системный) кандидоз.

По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза.

Острый кандидоз:

• псевдомембранозный (молочница);

• атрофический.

Хронический кандидоз:

• гиперпластический;

• атрофический.

У детей чаще встречаются острые формы заболевания, а хронические являются симптомом других заболеваний.

В соответствии с современными представлениями, патоморфогенез кандидоза включает ряд последовательных этапов:

• расположение гриба на поверхности эпителия кожи и МОПР без нарушения клеток и проникновения гриба вглубь тканей;

• повреждение эпителия грибом с развитием клеточных реакций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболочек;

• проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами тканей;

• взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиально-клеточных гранулем;

• проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидопиемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других органах.