
- •Боль в животе у детей в практике помощника врача
- •Атрезия пищевода
- •Клиническая картина атрезии пищевода
- •Диагностика атрезии пищевода
- •Тактика до операции
- •Синдром срыгивания и рвоты. Гэр.
- •Диетотерапия
- •Врожденный пилоростеноз
- •Клиническая картина врожденного пилоростеноза
- •Диагностика врожденного пилоростеноза
- •Непроходимость кишечника
- •Врожденная непроходимость кишечника
- •Клиническая картина острой высокой врожденной непроходимости
- •Диагностика
- •17 Клиническая картина острой низкой кишечной непроходимости
- •Диагностика
- •Лечение
- •Приобретенная непроходимость кишечника
- •Патофизиология непроходимости
- •Клиника непроходимости кишечника
- •Для диагностики механической непроходимости
- •Инвагинация
Лечение
Наличие у новорожденного острой врожденной непроходимости кишечника является показанием к операции.
Приобретенная непроходимость кишечника
Приобретенная непроходимость кишечника у детей может быть нызвана разнообразными причинами и иметь различные клинические проявления. Классификация приобретенной непроходимости
Механическая
|
Динамическая (функциональная)
|
||
Вид
|
Причины
|
Вид
|
. Причины
|
Стран гуля ци-онная |
Заворот Узлообразование Спаечная непроходимость Ущемленные грыжи |
Паралитическая |
Интоксикация Операция Перитонит Травма спинного мозга |
Обтурацион-ная
|
Копростаз Аскаридоз Рубцы, воспалительные инфильтраты |
Спастическая |
Токсикозы (глистная инвазия) Отравления свинцом |
Инвагинация
|
Тонко-тонкокишечная Толсто-толстокишечная Тонко-толстокишечная \ |
|
|
Патофизиология непроходимости
Тяжесть состояния детей при острой кишечной непроходимости обусловлена прежде всего потерями жидкости из организма, которую ребенок теряет:
- из-за рвоты;
- в результате депонирования жидкости в просвет и стенку кишки выше препятствия, как следствие нарушения циркуляции пищеварительных соков.
В свою очередь отек кишки и ее перерастяжение ведут к сосудистому стазу и нарушению микроциркуляции. Сосудистый стаз является причиной ухода белка из сосудов в просвет кишки и брюшную полость в виде транссудата. Уменьшение концентрации белка плазмы ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки, вслед за чем наступает выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно с этим часто повторяющаяся рвота приводит к потере электролитов, дефицит которых сказывается на ряде новых расстройств гемодинамики и обменных процессов.
Тяжелая интоксикация, имеющая место при механической кишечной непроходимости, в основном бывает связана со всасываемостью токсинов застойного кишечного содержимого. Даже в норме содержимое кишки всегда очень токсично. Особенно токсичен дуоденальный сок и продукты жизнедеятельности кишечной флоры. Токсины влияют на изменение активности ферментативных систем, структурные и метаболические нарушения в печени, почках и других тканях и органах.
Токсичность кишечного содержимого возрастает пропорционально срокам непроходимости.
Клиника непроходимости кишечника
Непроходимость кишечника сопровождается тремя основными жалобами больного: болями в животе, рвотой и задержкой стула и газов.
Боль: для механической непроходимости кишечника характерны приступы возникающих синхронно с перистальтической волной сильных схваткообразных болей, локализация которых меняется. Они как бы «перекатываются» в животе. Нередко боли становятся невыносимыми, тогда больной начинает кричать («илеусный крик»). В коротких промежутках между схватками они могут совсем исчезать, но чаще всего остается тупая боль, локализованная приблизительно в области препятствия, без иррадиации. В дальнейшем из-за пареза кишечника выше места препятствия схваткообразные боли становятся постоянными, разлитыми, что указывает на глубокие патологические изменения.
Причиной боли при странгуляционной непроходимости является сдавление нервных стволов сосудов брыжейки, а при обтурационной непроходимости, инвагинации схваткообразные приступы болей связаны с усиленной перистальтикой приводящей петли, стремящейся преодолеть возникшее препятствие. По мере течения болезни в связи с утомлением больного, истощением нервных центров, парезом приводящего отдела кишечника, боли ослабевают и характер их изменяется. Одновременно с этим нарастают гемодинамические расстройства, что способствует снижению реакции на болевые ощущения.
Диспепсический синдром складывается из потери аппетита, жажды, тошноты, рвоты, икоты, отрыжки, задержки газов и стула.
Тошнота встречается при острой непроходимости кишечника у 70% больных. Ее относят к симптомам, равнозначным рвоте, только порог раздражения, необходимый для ее возникновения, у разных людей различный.
Рвота появляется одновременно с болью и носит вначале рефлекторный характер. Она бывает, как правило, 1-2-кратной, причем повторная рвота возникает через 15-20 минут после первой, позднее она становится более частой и не приносит больному облегчения как при интоксикации и отравлении. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка, затем появляется содержимое двенадцатиперстной кишки с примесью желчи, тонкого кишечника и в поздние сроки приобретает каловый характер.
При тяжелых формах странгуляционной- непроходимости нередко у детей бывает икота. Она может появляться рано и становится крайне мучительной. Икота связана с раздражением диафрагмального нерва вздутыми петлями кишечника.
Задержка стула и газов - классическое и патогномоничное явление при всех формах непроходимости кишечника. Однако, при завороте сигмы или илеоцекального угла отмечается стул за счет содержимого кишечника ниже препятствия. Это может явиться причиной диагностической ошибки.