42. Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа образуется из выпячивания на вентральной стенке глотки между I и II жаберными карманами. Основной особенностью щитовидной железы, имеющейся у всех позвоночных, является способность эпителия ее фолликулов поглощать йод из окружающей среды и в комбинации с аминокислотой тирозином синтезировать йод—содержащие тиреоидные гормоны: три— и тетрайодтиронины. В щитовидной железе под действием тиреотропного гормона вырабатываются два гормона: тетрайодтиронин (тироксин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Трийодтиронин вырабатывается в меньших количествах, чем тетрайодтиронин, но значительно превосходит его по активности. Трийодтиронин и тетрайодтиронин обладают примерно одинаковым действием, но активность Т3 почти в пять раз выше, чем Т4. Эффекты Т4 развиваются через более длительный латентный период; он может превращаться в организме в Т3 путем дейодирования. В связи с этим предполагают, что Т4 может являться прогормоном. Тиреоидные гормоны имеют широкий спектр действия. Их основные эффекты состоят во влиянии на различные обменные процессы, рост и развитие, они участвуют также в адаптивных реакциях Наиболее выражено влияние Т3 и Т4 на энергетический обмен. В отсутствие тиреоидных гормонов скорость обменных процессов снижается; при их избытке основной обмен в покое может повышаться почти вдвое по сравнению с нормой. Гормоны действуют путем индукции синтеза ферментов, Na, К—АТФазы и активации митохондриальных энзимов дыхательного цикла, что увеличивает синтез белка и окисление жиров и углеводов. Таким образом, тиреоидные гормоны действуют на разные стороны обмена веществ. У различных животных четко доказана их роль в регуляции минерального обмена. Так, тироксин способствует сохранению градиента электролитов между вне— и внутриклеточной средой. Показана роль тиреоидных гормонов в обмене кальция и магния. Рецепторы йодтиронинов локализованы внутриклеточно, что обеспечивает гормональные эффекты на уровне хроматина ядра и митохондрий. Гормоны активируют экспрессию генов ряда витаминов, сократительных белков, Na, К—АТФазы и энзимов дыхательного цикла. Через поры этой помпы в клетку транспортируется глюкоза, кислород и некоторые аминокислоты. Таким образом, йодсодержащие гормоны активируют поступление в клетку субстрата окисления и окислителя, а также стимулируют энзиматически сам процесс дыхания. Это обусловливает участие гормонов в регуляции энергетического обмена, а также энергоемких реакций: митоза и мейоза в процессе гаметогенеза, тонуса скелетных мышц и сократительного термогенеза (дрожи), увеличения силы сердечных сокращений, повышения возбудимости ЦНС и генеза отрицательных эмоций, полового и терморегуляторного поведения, метаморфозов (у низших позвоночных животных и насекомых). Это определяет возникновение при гипо— и гипертиреозах соответствующих психозов, расстройств сна, памяти, внимания, репродукции и двигательной активности. Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее влияние на процессы метаморфоза, что наиболее четко показано на амфибиях. При помещении головастиков лягушки в воду, не содержащую йода, не осуществляется метаморфоз;тдобавление йода или тиреоидных гормонов приводило к осуществлению метаморфоза и развитию организма во взрослые формы. Тиреоидэктомия сопровождается задержкой развития половых желез, что свидетельствует о необходимости тиреоидных гормонов для нормальной половой функции. Они имеют большое значение при сезонных адаптациях у различных животных. При осуществлении приспособительных изменений в организме тиреоидные гормоны действуют совместно с другими гормонами, прежде всего с глюкокортикоидами. Действие Т3 и Т4 состоит также в повышении чувствительности тканей к катехоламинам; они усиливают гликогенолитическое и гипергликемическое действие катехоламинов. На ряд процессов тиреоидные гормоны оказывают сенсибилизирующее или пермиссивное действие. Т3 и Т4 участвуют в регуляции выделения глюкокортикоидов надпочечниками, гормона роста аденогипофизом. Тироксин стимулирует общий рост тела, поэтому его недостаток может привести к карликовости. Роль тиреоидных гормонов наиболее четко прослеживается у молодых животных. Недостаток этих гормонов сопровождается нарушением состояния нервной системы, задержкой роста и развития. У человека при недостатке гормонов в эмбриональный период наблюдается тяжелая умственная отсталость. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции жизненно важных функций организма, изменение уровня их содержания приводит к тяжелым патологическим состояниям. Давно известный синдром диффузного токсического зоба (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) возникает из—за образования (очевидно, в вилочковой железе) длительно действующего стимулятора щитовидной железы, который обладает свойствами ТТГ. Его выделение не тормозится механизмом отрицательной обратной связи, и поэтому он неограниченно стимулирует образование тиреоидных гормонов. Этот стимулятор нарушает иммунологические процессы в организме, в связи с чем болезнь Базедова рассматривают как аутоиммунное заболевание.