
- •Оглавление
- •Введение
- •1. Неотложные состояния у больных с сердечно-сосудистой патологией
- •1.1. Синкопальные состояния
- •Наиболее частые причины синкопальных состояний
- •1.2. Гипертонические кризы
- •1.3. Острые коронарные синдромы
- •1.4. Кардиогенный отек легких
- •Кардиогенный шок
- •1. 6. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •1.8. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма
- •2. Неотложные состояния у больных бронхиальной астмой
- •Стадии и клинические проявления метаболической (медленнопрогрессирующей) формы астматического статуса
- •3. Неотложные состояния у больных сахарным диабетом
- •3.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
- •3.2. Гипогликемия и гипогликемическая кома
- •Дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической и гипогликемической ком
- •4. Неотложные состояния у больных с нарушениями гемостаза
- •4.1. Тромбоцитопения
- •4.2. Гемофилия
- •Гемофилии свойственен гематомный тип кровоточивости, для которого характерны:
- •4.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •5. Септический шок
- •6. Лекарственный анафилактический шок
- •7. Недифференцированная терапия ком
- •Приложение
- •Список сокращений
- •Литература
1.4. Кардиогенный отек легких
Повышение секреции адреналина вследствие стресса, введение экзогенного адреналина в комбинации с растворами местных анестетиков могут привести к острой декомпенсации сердечной деятельности. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, адреналин может спровоцировать развитие сердечной аритмии.
Гемодинамический отек легких возникает, когда в результате снижения насосной функции левого желудочка при сохранении притока крови в малый круг через легочный ствол поток капиллярного фильтрата в интерстициальное пространство и затем в альвеолы начинает превышать возврат в кровь и дренаж через лимфатическую систему.
Основные причины острого снижения насосной функции левого желудочка (острой левожелудочковой недостаточности):
ОКС
ТЭЛА
тахиаритмии
декомпенсация ХСН
гипертонический криз
+ митральный стеноз (отек легких при нем связан не с левожелудочковой недостаточностью, а с нарушением внутрисердечного предсердно-желудочкового кровотока)
Стадии отека легких:
I ст. - увеличение капиллярного фильтрата с эквивалентным увеличением лимфооттока
II ст. (интерстициальный отек) - превышение объемом фильтрата дренажных возможностей лимфатической системы с аккумуляцией жидкости в более растяжимом перибронхиальном и периваскулярном интерстиции
III ст. (альвеолярный отек) - полное заполнение перибронхиального и периваскулярного интерстиция, заполнение менее растяжимого интерстиция альвеолярно-капиллярной перегородки, альвеолярное затопление
Основные клинические характеристики кардиогенного отека легких в зависимости от стадии представлены в таблице 1.4.1.
Таблица 1.4.1
Основные клинические характеристики кардиогенного отека легких
-
Стадия
Клинические проявления
Объективные данные
I стадия
- одышка при нагрузке
- небольшое количество инспираторных хрипов
II стадия
интерстициальный отек
- одышка в покое
- усиление легочного сосудистого рисунка на R-грамме
- возможен рефлекторный бронхоспазм
III стадия
альвеолярный отек
- выраженная одышка
- клокочущее дыхание
- кашель
- розовая мокрота
- возбуждение
- профузный пот
- серые, холодные, цианотичные кожные покровы
- множество влажных хрипов в легких
- ритм галопа
- акцент легочного компонента II тона
Профилактика кардиогенного отека легких при стоматологическом вмешательстве: проводить амбулаторные стоматологические вмешательства лишь при удовлетворительном состоянии пациента. При декомпенсированной сердечной недостаточности (цианоз, одышка в покое, тахикардия, отеки) вопрос о возможности проведения стоматологического лечения необходимо решать с лечащим врачом-кардиологом. При оказании неотложной стоматологической помощи пациенту в состоянии декомпенсации не пользоваться комбинациями местных анестетиков с вазопрессорами; при компенсированной сердечной недостаточности использовать местный анестетик без адреналина или при минимальном его содержании.
Основные направления лечения:
1. положение с приподнятым головным концом, полусидя
2. вентиляционная поддержка (О2 через маску)
3. пеногашение (пары этилового спирта)
4. снижение вентрикулярной преднагрузки и постнагрузки:
● наркотические анальгетики - морфин 1 мл 1 % раствора в/в
● при САД≥90 мм рт. ст.:
- мочегонные - фуросемид 40-80 мг в/в
- вазодилататоры:
1) нитроглицерин в дозе 10 мл 0,1% раствора в/в с помощью перфузионного инфузора в неразведенном виде (1 мл раствора содержит 1 мг нитроглицерина) или путем инфузии, предварительно разведя изотоническим раствором натрия хлорида, 5% или 10% раствором глюкозы. Начальная скорость введения 1 мл 0,01 % раствора за 4 мин.
2) эналаприл – 0, 625-1,250 мг в/в
● при САД< 90 мм рт. ст.:
- инотропные препараты - агонисты b-адренорецепторов (в/в инфузия допамина 10-20 мкг/кг в мин., при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин).
- при стабилизации АД - мочегонные (фуросемид 40-80 мг в/в)