7. Недифференцированная терапия ком

Кома – состояние глубокого нарушения сознания, когда даже сильные стимулы не вызывают никакого психологического ответа. Среди причин развития коматозных состояний выделяют:

• заболевания ЦНС (сосудистые, воспалительные, объемные)

• гипоксические состояния (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная гипоксия при нарушениях кровообращения, гемическая гипоксия при патологии гемоглобина, тканевая гипоксия при нарушениях тканевого дыхания)

• нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз)

• интоксикации

В зависимости от причинных факторов выделяют первичные и вторичные комы (табл.7.1):

Таблица 7.1

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин

Первично церебральные комы	Комы в результате вторичного поражения ЦНС
	эндогенными факторами	экзогенными факторами
Цереброваскулярная - ишемический инсульт - геморрагический инсульт - субарахноидальное кровоизлияние	Недостаточность функции внутренних органов: - уремическая - печеночная - гипоксическая (вследствие поражения системы дыхания или кровообращения)	Относительная или абсолютная передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая)
Эпилептическая	Заболевания эндокринной системы: - диабетическая - гипотиреозная и тиреотоксическая - гипокортикоидная и др	Голодание (алиментарно-дистрофическая)
Внутричерепные объемные процессы: - опухоли - эхинококкоз - абсцессы	Новообразования: - гипогликемия при гормонально-активной опухоли β-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально-неактивных злокачественных опухолях	Интоксикация: - алкогольная - опиатная - барбитуратовая - отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.
Инфекционные поражения ткани мозга или мозговых оболочек	Другие заболевания: - малярия - пернициозная анемия и др.	Действие физических факторов: - гипертермия или "тепловой удар" - переохлаждение - электротравма
Травматическая

Нарушение сознания может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

Ступор – спонтанная невозможность пробуждения, прерываемая только сильным, прямым внешним стимулом.

Сопор – состояние ареактивности, из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции.

Кома – состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции.

Клиническая картина ком. Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов, прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- и гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Лечение. Дифференцированная терапия ком направлена на коррекцию специфических нарушений, ответственных за нарушение сознания. Однако, зачастую, установление причины возникновения комы в амбулаторных условиях невозможно, в то время как помощь, необходимая для защиты мозга от повреждения, должна быть оказана немедленно. Ведение больного в коме любой этиологии требует:

1. обеспечения проходимости дыхательных путей (при необходимости очистить их) и оксигенации (подача кислорода)

2. установления назогастральной трубки (для предупреждения аспирации желудочного содержимого)

3. контроля АД, ЧСС, записи ЭКГ (подключение монитора)

4. введения венозного катетера (для забора крови на исследование и введения лекарственных препаратов и растворов)

Если патогенез комы неизвестен, всякий пациент в коме либо с судорогами должен получить в качестве недифференцированной терапии:

1. тиамин 100 мг в/в (в/м) с целью профилактики потенциально смертельного осложнения – острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В₁. Наиболее часто это состояние вызывается тяжелым алкоголизмом и усугубляется на фоне поступления больших доз глюкозы, так как углеводы, поступающие в организм, постепенно опустошают запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола, поэтому введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение тиамина.

2. глюкоза 20-40 мл 40% (даже без подтверждения гипогликемии), поскольку при гипогликемической коме отмечается положительная динамика, при ДКК введение глюкозы не ухудшает состояния

3. атропин 1 мг в/в - для предупреждения остановки сердца вследствие гипоксии и гиперфункции вагуса

4. диазепам 5-10 мг в/в со скоростью 1-2 мг в мин при судорогах

5. магния сульфат 5-10 мл 25% в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельнопри АГ

6. дексаметазон 8-20 мг или преднезолон 60-150 мг; при неэффективности – декстран 70 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; при неэффективности – допамин 5-15 мкг/кг/мин в/в капельно или норадреналин 1-2 мл 0,2% в/в капельно

7. налоксон 400 мкг в/в медленно при подозрении на возможное острое отравление опиоидами. Налоксон – конкурентный антагонист опиоидных рецепторов, его введение предотвращает, ослабляет или устраняет (в зависимости от дозы и времени введения) эффекты опиоидных анальгетиков, восстанавливает дыхание, уменьшает седативное действие и эйфорию, ослабляет гипотензивный эффект. При в/в введении действие препарата может начинаться в течение первых 2 мин. Продолжительность действия составляет 20-45 мин. Повторные дозы (до суммарной дозы 10 мг) можно вводить через 3-5 мин до появления сознаниия и восстановления спонтанного дыхания.

8. метоклопрамид (Церукал, Реглан) 10 мг в/в или в/м в случае развития рвоты