5. Септический шок

Шок – это синдром острых гемодинамических, метаболических расстройств, приводящих к развитию критического состояния, при котором сокращение перфузии жизненно важных органов ведет к несоответствию потребности тканей в кислороде и нутриентах с их доставкой.

Одной из наиболее частых причин шока является сепсис. Септический шок (СШ) чаще возникает при госпитальных инфекциях, в этиологии которых преобладает грамотрицательная флора (Рseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli). При СШ на фоне внебольничных инфекций чаще встречается Staphylococcus aureus. Септический шок возникает при тяжелом эндотоксикозе, полиорганная недостаточность развивается до возникновения гемодинамических расстройств. Летальность при СШ составляет 80%.

Основные патогенетические механизмы СШ: уменьшение ОЦК, снижение кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, потеря сосудистого тонуса, повышение гематокрита, ДВС-синдром. Клиническая картина СШ представлена в таблице 5.1.

Таблица 5.1

Клинические проявления септического шока в зависимости от фазы

Фаза течения	Клиника
компенсированного шока (ранняя)	- сознание адекватное или возбужденное - теплые кожные покровы - тахикардия - АД нормальное
обратимой декомпенсации	- заторможенность - бледность кожных покровов, холодные конечности - САД<100 мм рт. ст. - тахикардия - тахипноэ - олигурия - низкое ЦВД - ацидоз
необратимого шока	- отсутствие сознания - гипотония >12 час. - ЧСС>140 в мин. - анурия - ДВС-синдром - полиорганная недостаточность

Лечение септического шока (табл. 5.2). В терапии СШ приоритетная задача – лечение основного заболевания, устранение гипоксии, экстренная коррекция неадекватной тканевой и органной перфузии.

Таблица 5.2

Лечение септического шока

Патогенетические механизмы	Методы лечения
● уменьшение объема циркулирующей крови ● нарушение перфузии органов (печень, почки, поджелудочная железа)	● инфузионная терапия: - плазмозаменители и кристаллоиды (р-р Рингера) - раствор альбумина (при уровне альбумина крови менее 20 г/л) - криоплазма (при снижении коагуляционного потенциала крови)
● снижение сосудистого тонуса	● вазопрессоры: - норадреналин (1-30 мкг/мин.) или - допамин (0,5-2,5 мкг/кг/мин. в/в кап.) ● при рефрактерности к вазопрессорам - гидрокортизон 200-300 мг/сут. в/в кап.
● инфекция	● хирургическая санация гнойного очага ● антибактериальные препараты: - введение в/в в максимальных дозах - после болюсного введения – постоянная инфузия - при СШ внутрибольничного происхождения - карбопенемы (тиенам, меронем) - при СШ внебольничного происхождения - цефалоспорины III-IV поколения (цефепим, цефпиром) в сочетании с амикацином и метронидазолом, оксезолидоны (линезолид, зивокс), фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) - при кандидемии – дифлюкан
● интоксикация	● плазмаферез с эксфузией не менее 50% циркулирующей плазмы и замещением свежезамороженной донорской плазмой, кристаллоидами. ● трансфузионная терапия
● иммунодефицит	● пассивная иммунная терапия (пентаглобин 5 мл/кг в течение 3-х дней, внутривенные иммуноглобулины, содержащие Ig M, Ig A, Ig G, свежезамороженная плазма) ● неспецифическая антицитокиновая терапия (пентоксифиллин 400 мг/сут.)
● протеолиз тканей	● ингибиторы протеолиза контрикал в/в каждые 4 часа не менее 1000 ЕД
● гипоксия тканей	● кислород
● миокардиальная дисфункция	● инотропная поддержка (добутамин 2-30 мкг/кг/мин.)
● респираторный дистресс-синдром	● перевод на ИВЛ
● ДВС-синдром	● для профилактики: - низкомолекулярный гепарин (фрагмин по 5000 МЕ/сут. п/к) - свежезамороженная плазма 400 мл/сут. в/в
● системная воспалительная реакция	- трентал 0,1мл/кг 2-3 раза в сутки - допамин 5-10 мкг/кг/сут. - фрагмин 2500-5000 МЕ/сут. п/к

При рефрактерном СШ с необходимостью введения высоких доз вазопрессоров рекомендуют гидрокортизон по 200–300 мг/сут. внутривенно капельно.