3.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Частым осложнением СД является ДКА с возможным развитием кетоацидотической (гипергликемической, гиперкетонемической) комы. ДКА наблюдается чаще у больных СД типа 1, но может возникнуть при любом варианте заболевания. Развитию ДКА способствуют: несвоевременная диагностика диабета, ошибки при расчете доз и в режиме введения инсулина, увеличение потребности в инсулине (при беременности, инфекционных заболеваниях, травмах, операциях, дегидратации, назначении кортикостероидов, эстрогенов, в том числе пероральных контрацептивов, адреналина и других адреномиметиков, мочегонных средств и др.).

Пусковым механизмом развития ДКА является инсулиновая недостаточность с усугублением нарушений углеводного, жирового и белкового обменов. Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы, гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации и потере калия. При увеличении концентрации глюкозы выше почечного порога (8-10 ммоль/л) она появляется в первичной моче, что приводит к осмотическому диурезу, полиурии с потерей электролитов плазмы. Развивается дегидратация, гиповолемия, сгущение крови, ДВС-синдром. Снижение утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном усилении липолиза ведет к поступлению в печень большого количества жирных кислот с их окислением и образованием избытка кетоновых тел. Нарушение белкового обмена проявляется преобладанием катаболизма, что сопровождается потерей калия и накоплением азотистых соединений. Возможные осложнения ДКА - инфекция, шок, артериальный тромбоз (с развитием инфаркта миокарда или инсульта), отек легких, отек мозга. Некоррегируемая кетонемия ведет к развитию сопора и комы. При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии:

1. компенсированного или умеренного кетоацидоза

2. прекомы или декомпенсированного кетоацидоза

3. комы

Типичная клиника развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких (1-3) суток.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) - тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, сдвигом кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, тяжелой гипоксией тканей и гиперкоагуляцией крови.

Основные клинические признаки диабетического кетоацидоза:

• слабость, сухость во рту, жажда, полидипсия, полиурия

• рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (напряжение брюшной стенки, боли в животе)

• кожа бледная или розовая, сухая, тургор снижен, язык сухой с налетом

• тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы ослаблены

• зрачки расширены, гипотония глазных яблок

• артериальная гипотония, тахикардия

• дыхание Куссмауля, запах ацетона

• полиурия, затем олигоанурия

• гипергликемия (первоначальная концентрация в капиллярной крови обычно превышает 16-17 ммоль/л), приводящая к глюкозурии

• общая концентрация кетоновых тел (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) сыворотки превышает 3,0 ммоль/л (в норме до 0,15 ммоль/л). Гиперкетонемия ведет к кетонурии, и за сутки с мочой может выделяться до 30-50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г).

Неотложная помощь при ДКК.

Основными направлениями терапии ДКК являются:

1) ликвидация дегидратации

2) инсулинотерапия

3) коррекция электролитного баланса

Регидратация. Поскольку дефицит жидкости в организме больного может достигать 5-8 литров, регидратация должна начинаться незамедлительно, водный баланс должен быть восстановлен в течение 16-24 часов. Неотложная помощь на догоспитальном этапе состоит в введении в/в изотонического (0,9%) раствора NaCl в объеме 15 мл/мин.

В первые 1-2 часа от начала регидратации в отсутствие признаков сердечной и почечной недостаточности в/в вводится подогретый до 37 градусов изотонический (0,9%) раствор NaCl в объеме 1,5 л/час. В течение последующих 2 часов – по 500 мл до восстановления объема циркулирующей крови, нормализации АД и диуреза 50-100 мл/час. Затем скорость инфузии уменьшают, ориентируясь на потери жидкости и клиническую картину. Если, несмотря на в/в введение жидкости, сохраняется гипотония, вводят гидрокортизон (100 мг в/в каждые 6 часов).

Инсулинотерапия. При проведении инсулинотерапии используются только инсулины короткого действия, как более управляемые (моноинсулин, актрапид, хумулин Р). Инсулин вводится в/в в начале регидратации из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела (от 5 до 10 ЕД), затем проводится постоянная инфузия 5-10 единиц инсулина в час под контролем уровня глюкозы. Нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее токсична для организма и является ценнейшим энергетическим субстратом, в том числе для окисления кетоновых тел). Оптимальная скорость снижения концентрации глюкозы в крови составляет 3-4 ммоль/л/час, более быстрое снижение опасно развитием отека мозга. При снижении уровня глюкозы до 12-14 ммоль/л во избежание развития гипогликемии, чреватой развитием отека мозга, коррегируется режим инсулинотерапии, и начинается в/в инфузия 5% раствора глюкозы 300-400 мл/час. За 30 мин. до прекращения в/в введения инсулина назначают простой инсулин п/к или в/м из расчета 0,5-1 ЕД/кг/сут.

Коррекция электролитного баланса. Коррекцию гипокалиемии начинают при выделении мочи в количестве не менее 50 мл/час. Вводят в/в 10% раствор хлорида калия, добавляя его к инфузионному раствору в количестве 10-30 мл (1-3 г/час хлорида калия), под контролем уровня калиемии, диуреза, ЭКГ. Бикарбонат натрия назначается при значениях рН артериальной крови ниже 7,0 и прекращается при рН более 7,0. Обычно используется 3-4 ампулы препарата (44 MEq бикарбоната в каждой).

Необходимо мониторировать АД, уровень глюкозы и кетоновых тел в сыворотке и моче, электролитов сыворотки. Учитывая подверженность больных ДКК инфекции, при наличии лихорадки (но не лейкоцитоза без лихорадки) выявляют и, по возможности, устраняют очаг инфекции, назначается антибактериальная терапия.