Влияние опухоли на организм.

Может проявляться тремя группами общих нарушений.

I. Раковая кахексия — общее истощение. Характеризуется рез­ким уменьшением массы тела, слабостью, отсутствием аппетита, ане­мией. Возникновение раковой кахексии объясняют следующими явле­ниями:

1. опухоль захватывает из крови большие количества глюкозы, аминокислот, липидов;

2. фактор некроза опухоли, который в избытке присутствует при опухоли, подавляет аппетит, вызывает инсулинорезистентность, ухудшает всасывание веществ в кишечнике;

3. при локализации опухоли в пищеварительном канале наруша­ются функции пищеварительной системы.

II. Общие проявления, связанные с местными изменениями тка­ней. К этой группе относятся образование язв, вторичные инфекции, кровотечения, болевой синдром.

III. Паранеопластические синдромы. Сопровождают развитие опухолей и не связаны с её локальным или метастатическим ростом. К этой группе относятся: а) эндокринопатии (продукция раком легкого АКТГ); б) гиперкальциемия; в) нервно-мышечный синдром (миастения, нарушения центральной и перифериче­ской нервной системы); г) дерматологические нару­шения; д) поражения костей и суставов; е) сосудис­тые и гематологические нарушения (тромбозы, анемия).

IV. Опухолевые маркеры. Белки, которые секретируются опухолью, специфичны для различных опухолей: α-фетопротеин (гепатоцеллюлярный рак), раково-эмбриональный антиген (рак толстой кишки, поджелу­дочной железы, молочной железы и легкого); простатспецифичный антиген (рак простаты); хорионический гонадотропин (опу­холи трофобласта). Маркеры используют в ранней диагностике.

Факторы организма влияющие на развитие злока­чественных опухолей.

Развитие опухоли определяется не только свойствами самих опу­холевых клеток, но и влиянием организма на этот процесс. Наиболь­шее значение имеют:

1. васкуляризация опухоли. В росте опухоли и ее метастазов важ­ную роль играет ангиогенез, благода­ря продукции факторов ангиогенеза в опухолевый очаг, врас­тания сосудов. Активность ангиогене­за в опухоли определяется соотношением активаторов (ангиогенин, фак­тор роста тромбоцитов, трансформи­рующие ростовые факторы α и β, фак­тор некроза опухолей, простагландины, интерлейкин-8 и др.) и ингибиторов (ангиостатин, гепариназа, интерфероны α и β и др.). Преобладание ингибиторов ангио­генеза нарушает питание опухоли и приостанавливает ее рост, переводя в «дремлющее» состояние. В центре опу­холи при этом часто обнаруживают участки некроза. И, наоборот, при улучшении кровоснабжения оставши­еся в живых раковые клетки могут дать начало рецидиву опухоли даже спустя несколько лет после удаления основ­ного очага.

2. гормоны. Хотя опухолевый процесс является автономным, есть, однако, опухоли, которые проявляют высокую гормоночувствительность. Это, в частности, рак молочной железы, матки, яичников, предстательной железы;

3. состояние механизмов противоопухолевой защиты организма.

Механизмы естественной неспецифической резистентности организма к опухолям. Не имеют иммунологической специфичности, осуществляются: NK-клетками, макрофагами и др. Уничтожение макрофагами осуществляется с помощью фагоцитоза, выделения ФНО. Весьма важное значение имеют NK-клетки, они реагируют на опухолевые клетки, лишенные главного комплекса гистосовместимости (MHC), то есть именно на те клетки, которые уходят из- под надзора Т-киллеров.

II. Реакции адаптивного (специфического) противоопухоле­вого иммунитета формируются на по­здних стадиях опухолевого роста и мало активны. Главным образом осуществляется за счет клеточного иммунитета.