Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
эс физиология.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
201.73 Кб
Скачать
  1. Гормоны промежуточной доли гипофиза, роль в организме регуляция секреции.

Интермедин или меланостимулирующий гормон: Этот гормон влияет на выработку клетками кожи коричневого пигмента - меланина, который обуславливает окраску кожи. Это действие интермедина во многом противоположно действию мелатонина эпифиза. 

увеличивает размеры некоторых пигментных клеток в коже низших позвоночных. МСГ образуется из той же молекулы-предшественника, что и адренокортикотропный гормон (АКТГ). В передней доле гипофиза этот предшественник превращается в АКТГ, а в промежуточной – в МСГ. МСГ вырабатывается и в гипофизе млекопитающих, но его функция остается неясной

  1. Связь аденогипофиза с гипоталамусом. Релизинг фактор.

Система «Гипоталамус- аденогипофиз». Регулирует секрецию гормонов аденогипофиза. В нервных клетках гипоталамуса выработываются релизинг факторы –либерины (стимулируют выработку гормонов) и статины (тормозят выработку гормонов).

Релизинг факторы поступают в кровь воротной системы и попадают к клеткам аденогипофиза, вырабатывающим гормоны.

Выделение релизинг факторов происходит под влиянием нервных импульсов и содержания гормонов в крови по типу обратной связи.

  1. Гипоталамо-гипофизарные-адреналиновая система, её роль в единой нервно-гуморальной регуляции функций

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система (ГГАС) - основной биологический инструмент адаптации к стрессорам различной природы, включая и "иммунные". Центральным звеном этой системы являются кортиколиберин (КЛ) - эргические нейроэндокринные нейроны паравентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса, посылающего аксоны к наружной зоне (НЗ) срединного возвышения (СВ), откуда КЛ поступает в портальный кровоток, достигая клеток аденогипофиза. КЛ через рецепторы 1 типа (КЛ-Р1), активирующие цАМФ, стимулирует синтез проопиомеланокортина (ПОМК) и его деривата - адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний вызывает выделение и синтез глюкокортикоидов (ГК), которые оказывают множество общеизвестных эффектов, в том числе и ограничение распространения воспаления. Итоги рассмотрения существующей литературы и собственных данных, позволяют внести существенные поправки в сложившиеся представления. В процессе воспаления в системную циркуляцию поступают различные цитокины, способные индуцировать включение новых звеньев вышеупомянутых механизмов, определяющих взаимодействие между органами, которые составляют в совокупности ГГАС. Поскольку цитокины модулируют гормональную чувствительность, высказывается предположение, что они -вносят существенные изменения в работу механизмов прямых и обратных связей ГГАС. Помимо этого циркулирующие цитокины и клетки иммунной системы способны индуцировать аутокринную и паракринную секрецию цитокинов в пределах самой ГГАС, что может привести к известной автономии функций гипофиза и надпочечников. Таким образом, факторы острого воспаления можно рассматривать как некую кратковременную доминанту, определяющую новый уровень функционирования ГГАС.

  1. Участие гипоталамо-гипофизарной системы в стресс-реакции организма.

Вблизи центров голода и жажды, в латеральных отделах гипоталамуса находится центр ярости (гнева), раздражение которого провоцирует агрессивную эмоционально-вегетативно-двигательную реакцию и сильнейший стресс.

Важную роль при стрессе играют гипоталамические нонапептиды, секретируемые в нейрогипофизе