42. Утомление, тонус нервных центров.

Утомление нервных центров возникает достаточно быстро при длительно повторных раздражениях. Быстрая утомляемость нервных центров объясняется постепенным истощением в синапсах запасов медиаторов, снижением чувствительности к ним постсинаптической мембраны, ее белков-рецепторов, снижением энергоресурсов клеток. В результате рефлекторные реакции начинают ослабевать, а затем полностью прекращаются.  Разные нервные центры имеют различную скорость утомления. Менее утомляемы центры ВНС, координирующие работу внутренних органов. Значительно более утомляемы центры СНС, управляющие произвольной скелетной мускулатурой. Тонус нервных центров определяется тем, что в состоянии покоя часть его нервных клеток находятся в возбуждении. Импульсы обратной афферентации от рецепторов исполнительных органов постоянно идут к нервным центрам, поддерживая в них тонус. В ответ на информацию с периферии центры посылают редкие импульсы к органам, поддерживая в них соответствующий тонус. Даже во время сна мышцы не расслабляются полностью и контролируются соответствующими центрами.

43. Трансформация ритма возбуждений, окклюзия, последействие, избирательная чувствительность нервных центров к ядам, зависимость их функций от снабжения кислородом.

Трансформация ритма возбуждения - способность нервных центров изменять ритм приходящих к ним импульсов, что обусловлено разной функциональной лабильностью структурных элементов нервных центров.

Окклюзия - явление уменьшения силы ответной реакции мышц при одновременном раздражении двух иннервирующйх ее нервов в сравнении с сокращением мышц, возникающим при последовательном раздражении этих же нервов.

Последействие - сохранение состояния возбуждения в клетках нервного центра в течение некоторого времени после прекращения действий раздражителя.

44. Процессы торможения в цнс, его значение.

Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. Значение этого процесса было рассмотрено в его книге "Рефлексы головного мозга". Торможение - это активный процесс в нервной системе, который вызывается возбуждением и проявляется как подавление другого возбуждения. Торможение играет важную роль  в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности. Тормозные процессы:

1 - ограничивают иррадиацию возбуждения и концентрируют его в определенных отделах НС;

2 -  выключают деятельность ненужных в данный момент органов, согласовывает их работу;

3 - предохраняют нервные центры от перенапряжения в работе.

По месту возникновения торможение бывает:

1 - пресинаптическое;

2 - постсинаптическое.

По форме торможение может быть:

1 - первичным;

2 - вторичным.

45. Постсинаптическое торможение, его виды и их механизм:

а) Сеченовское торможение; б) реципрокное торможение; в) латеральное торможение.

Постсинаптическое торможение связано с гиперполяризацией постсинаптической мембраны под влиянием тормозных медиаторов типа гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Тормозные медиаторы выделяются специальными тормозными нейронами - клетками Реншоу (в спинном мозге)  и корзинчатыми клетками(в промежуточном мозге). Клетки Реншоу обеспечивают развитие торможения в мотонейронах мышц - антагонистов. Они также обеспечивают возвратное (антидромное) торможение, предохраняя мотонейроны от перевозбуждения. Корзинчатые клетки регулируют потоки импульсов возбуждения, идущие к центрам промежуточного мозга и коре полушарий. Они вызывают синхронное торможение целой группы нейронов диэнцефальных центров, регулируя таким образом ритм активности коры. Для возникновения вторичного торможения не требуется специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых нейронов. Вторичное торможение иначе называется пессимальным. При высокой частоте импульсов постсинаптическая мембрана сильно деполяризуется и становится неспособной отвечать на импульсы, идущие к клетке.