3. Мүмкін асқынуды атаңыз

Асқынуларына бактериемиялық (эндотоксикалық шок, бүйректік емізікшелердің некрозы, паранефрит, уросепсис, метастатикалық іріңдіктер түзілуі жүретін септикопиемия), жедел бүйрек жетіспеушілігі.

4. Науқасқа қатысты созылмалы әрекетіңіз, емдеу прициптері, ауру болжамы және профилактика

Этиотропты принцип себепші факторды жоюға бағытталған. Осы мақсатта, мысалы, антибиотиктер, сульфаниламидтер, нитрофуранды препараттар қолданылады. Пилонефрит патогенезі жолдарын үзу мақсатында иммунодепресанттар, иммуномодуляторлар, антиаллергиялық препараттар қолданылады. Симптоматикалық ем пиелонефритпен шақырылған екіншілік асқынуларды жоюға бағытталған. Болжамы.Уақтылы диагностикалау және ерте басталған ем көпшілік жағдайда толығымен сауығуға кепіл береді. Ауруды кеш анықтаған жағдайда, бактериальді шок немесе уросепсис дамығанда болжамы жақсы емес. Профилактикалық шаралар зәрдің бұзылған пассажын қалпына келтіруге және ағзадағы іріңдік инфекция ошақтарын ликвидациялауға бағытталған.

Жалғасы

Есеп 1

Жауап:

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі, гиперазотемиялық кезең (уремиялыққа ауысуы)

Гиперазотемиялық (плазмада креатинин мөлшері 130 ммоль\л, мочевина 11ммоль\л одан жоғары) кезең 75% нефрондардың өлуіне әкеледі. Каналшалар эпителиінің альдестеронға және АДГға сезімталдығы төмендеген. Қорытындысында реабсорбция процессі бәсеңдеп, зәрдің салыстырмалы тығыздығы төмендейді (гипостенурия). «выщелоченные» эритроциттер гематурияда анықталады, ол шумақшалық фильтрдің зақымдануына және біріншілік зәрге эритроциттер түсуіне негізделген. Дәнді цилиндрлер каналшалар эпителиінің зақымдануында түзіледі. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінде ісіну дамуының басты механизмі гидростатикалық, шумақшалық фильтрация жылдамдығының төмендеуі ағзада натрийдің жиналуына, гиперволемияға әкеледі, ол кан тамырларындағы гидростатикалық қысымның жоғарлау себебі бола тұра Старлинг механизмі бойынша ісіну шақырады. СБЖ кезіндегі гипертензия келесі механизм бойынша шақырылады: шумақшалық фильтрация жылдамдығының төмендеуі ағзадан натрийдің шығуының бұзылуына, гиперволемияға әкеледі, ол АҚ жоғарлататын жүректің минуттық көлемін көтереді. Кейбір жағдайларда СБЖ кезінде гипертензияның дамуы АҚК қалыпты болуымен және қанда ренин деңгейінің қалыпты болуымен сипатталады. Ол бүйректің депрессорлық қызметінің бұзылуына, әсіресе простагландин Е түзілуінің төмендеуіне, бүйректік калликреин-кинин жүйесі белсенділігінің төмендеуіне,гипотензивті әсері бар бейтарап майлардың түзілуі тежелуіне байланысты дамиды. СБЖ кезіндегі анемия патогенезінде келесі механизмдер маңызды болып табылады: а) бүйректік эритропоэтин түзілуінің тежелуіне және қан түзуші ингибиторлар өнімінің күшеюіне негізделген эритропоэз реттелуінің бұзылуы б) қан жасушаларының уремиялық токсиндер әсерінен зақымдануы в) протеинурия негізінде трансферрин жоғалтуына байланысты дамыған темір жеткіліксіздігі. Мочевина асқазанның шырышты қабатынан бөліне отырып аммиак тұздарын түзеді, ол асқазанның шырышты қабатын тітіркендіреді. Құрғақ сырылдар тыныс жолдарының шырышты қабатының өнімдерімен тітіркенуінен пайда болады. Теріде мочевина кристаллдарының жиналуы қышынуды тудырады. Перикардың сықырлау шуы уремиялық перикардқа байланысты туындайды.

Есеп2

Жауап:

Гломерулонефриттің нефротикалық формасы гипертензивті формасындағыдай жиілікте кезедседі. Ол айқын протеинуриямен, диурездің төмендеуімен, аздаған ісінумен, гипоальбуминемиямен, гипер-a2глобулинемиямен, гиперхолестеринемиямен өтеді. Ағымы бүйректегі өзгерістердің морфологиялық өзгерісіне байланысты. Ол әдетте прогерссирлеуші ағымда. Нефротикалық синдром рецидив беріп тұрады, сирек нефротикалық синдромның көріністерінің біртіндеп көбеюімен жүретін персистирленуі байқалады.

Есеп3

Жауап:

Жіті гломерулонефриттің асқынуларының бірі ерте дегидратациялық және зәр айдаушы терапияны қолдануға байланысты туындаған бүйректік эклампсия. Бүйректік эклампсияның патогенезінде негізгі роль бас ми ішілік қысымның жоғарлауына, ми тінің ісінуіне және церебральді ангиоспазмға беріледі. Эклампсияның даму көріністеріне бас ауру, жүрек айну, естің төмендеуі, АҚ жылдам жоғралауы жатады. Клоникалық тырысулармен алмасатын қатты тоникалық жиырылу туындайды. Жүрек тондары келесі себетерден тұйықталады: натрий және судың жиналуынан АҚК жоғарлайды; миокарда метаболикалық өзгерістер дамиды.

Есеп4

Жауап:

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі, гиперазотемиялық кезең (уремилық кезеңге өтуімен).

Диспепсиялық шағымдар уремиялық интоксикациямен байланысты. Тері жабындыларының бозғылт болуы анемияға және урохромдар жиналуына байланысты. Тыныс жолдары және ауыз қуысы шырышты қабатынан, ондағы бактериялардың әсерінен мочевинаның аммиакқа дейін ыдырауы ауыз қуысынан уремиялық иістің шығуымен сипатталады. (қосымша есеп1 қара)