Кожа – сложный и полифункциональный орган тела человека, осуществляющий связь организма с внешней средой.

Кожа покрывает всю поверхность тела человека, переходя в области естественных отверстий в слизистую оболочку. Общая поверхность кожного по¬крова составляет около 1,5 м у взрослых, у новорожденных - в 6 - 8 раз меньше. Вес кожи вместе с подкожной клетчаткой у взрослого человека составляет -17,7 % общей массы тела. Кожа прикреплена к подлежащим фасциям соединитель- нотканными тяжами (retinacula cutis), от которых зависит возможность об¬разования складок при оттягивании кожи.

Цвет кожи зависит от количества пигмента - меланина и от кровоснабже¬ния (поверхностной сети кровеносных сосудов). Пигмент кожи (меланин) образуется в меланоцитах и откладывается в базальном слое эпидермиса и корковом слое волоса. По всей поверхности кожи видны бороздки и возвышения, со¬ставляющие кожный рисунок. Особенно хорошо выражен рисунок кожи на пальцах. Следует подчеркнуть, что он является строго индивидуальным, на чем и ос¬нована дактилоскопия.

Кожа состоит из 3-х отделов: поверхностного - эпидермиса, среднего - дермы и глубокого - подкожной жировой клетчатки или гиподермы.

Эпидермис можно разделить на 5 слоев. Самый нижний слой называется базальным и состоит из одного ряда призматических клеток. Помимо них в базальном слое можно обнаружить в меньшем количестве своеобразные дендри¬тические клетки.

В базальном слое происходит размножение, за счет чего пополняются все слои эпидермиса. В клетках базального слоя откладывается пигмент меланин, образующийся меланоцитами - дендритическими клетками.

Следующий шиповидный слой эпидермиса состоит из 5 - 6 рядов полигональных клеток со слабо окрашенным ядром, соединенных между собой протоплазматическими отростками. В межклеточных канальцах циркулирует лимфа, питающая эпидермис. Изредка в этом слое можно обнаружить митозы. Основной особенностью клеток этого слоя является наличие в их протоплазме особых тонофибрилл.

Базальный и шиповидный слои образуют вместе так называемый мальпигиев слой эпидермиса, в пределах которого разыгрываются основные патологические и физиологические процессы, в особенности при экссудативных дерматозах.

Зернистый слой состоит из 1 - 3 рядов клеток, содержащих в цитоплазме зернышки «кератогиалина», но это вещество, как оказалось, не является ни кератином, ни гиалином, а близко по своей структуре к ДНК.

Вышележащий стекловидный или блестящий слой состоит из плоских, лишенных ядер клеток, содержащих белковое вещество элеидин. Стекловид¬ный слой хорошо выражен на ладонях и подошвах.

Самый поверхностный роговой слой эпидермиса состоит из мелких безъядерных клеток, содержащих кератин. Толщина этого слоя различна на отдель¬ных участках. Наиболее развит он на ладонях и подошвах.

Граница между эпидермисом и дермой неравномерная. Многочисленные закругления (отростки) проникают в дерму, которая располагается между ними в виде так называемых кожных сосочков (сосочков дермы).

Дерма, или собственно кожа, состоит из 2-х слоев: поверхностного - со-сочкового и более глубокого - сетчатого. Строение дермы таково, что она образована переплетающимися коллагеновыми и эластическими волокнами и незначительным количеством клеточных элементов. Между волокнами соедини¬тельной ткани располагается бесструктурное аморфное межуточное вещество. Кроме того, в составе дермы имеются аргирофильные волокна, которые на гра¬нице с эпидермисом образуют нежноволокнистую сеть и вместе с межуточным веществом формируют базальную мембрану, имеющую большое значение в об¬менных процессах между эпидермисом и дермой.

Наличие коллагеновых и эластических волокон обеспечивает упругость кожи.

Гиподерма (подкожная клетчатка) состоит из переплетающихся пучков рыхлой волокнистой ткани, между которыми располагаются скопления жиро¬вых клеток. От степени плотности и от длины эластических и коллагеновых пучков зависит степень подвижности кожи над подлежащими тканями и орга¬нами. Толщина гиподермы различная на разных участках кожи, зависит от воз¬раста и упитанности. Подкожная жировая клетчатка защищает кожу от разры¬вов и охлаждения.

Кожа богато снабжена кровеносными сосудами. Проникающие в кожу кровеносные сосуды проходят подкожную клетчатку и образуют два сплетения - глубокую сеть кровеносных сосудов, расположенную между собственно ко¬жей и подкожной клетчаткой, и поверхностную сеть, расположенную в подсосочковом слое. Сосуды, отходящие от этих сплетений, подходят к волосяным фолликулам, сальным и потовым железам. В сосочках кожи имеется капиллярная сеть, за счет которой осуществляется питание эпидермиса.

Кожа снабжена нервами цереброспинальной (чувствительные нервы) и вегетативной (сосудодвигательные нервы, снабжающие гладкую мускулатуру) нервной системы. Кожа является обширным рецепторным полем. Среди концевых нервных аппаратов различают следующие образования: осязательные экстерорецепторы, определяющие тактильную чувствительность тельца Мейснера, осязательные клетки Меркеля. Колбы Краузе - холодовые рецепторы. Тельца Руффини расположены в дерме и воспринимают чувство тепла. Тельца Фатера-Пачини воспринимают чувство глубокого давления.

В эпидермисе имеются многочисленные свободные нервные окончания, воспринимающие чувство боли. Особенно много их на ладонях, подошвах, губах.

Кожа включает в себя придатки - волосы, железы (потовые и сальные), ногти.

Волосы развиваются из покровного эпителия. Они появляются к концу 3 месяца внутриутробной жизни и сначала покрывают весь кожный покров за исключением ладоней и подошв. Это мягкие бесцветные пушковые волосы. В дальнейшем определяется 3 типа волос: длинные, щетинистые, пушковые.

В волосе различают стержень, то есть ту его часть, которая выступает над поверхностью кожи, и корень, который находится в волосяном мешке и представляет собой выпячивание эпидермиса в дерму. Волос в глубине фолликула заканчивается расширением, так называемой луковицей, охватывающей волосяной сосочек. Волосяной сосочек является соединительнотканным выступом, обильно снабженным сосудами и нервами, обеспечивающими питание волосяной луковицы, за счет которой происходит рост волоса.

Волос состоит из мозгового, коркового вещества и кутикулы. На границе верхней и средней трети волосяного мешка в него открываются выводные про- токи одной или нескольких сальных желез. Волосяной фолликул, имеющий цилиндрическую форму, на поверхности кожи заканчивается своеобразным расширением, так называемой воронкой фолликула (устье волосяного фолликула), в котором находится стержень волоса. Стенка волосяного фолликула выстлана покровным эпителием, который в области воронки сохраняет все свои слои, а ниже воронки эпителий, выстилающий фолликул, состоит лишь из клеток базального и шиповидного слоев и называется наружным корневым влага¬лищем.

Внутреннее волосяное влагалище, состоящее из кутикулы, слоев Генле и Гексли, располагается между корнем волоса и наружным волосяным фолликулом и доходит до впадения протоков сальных желез. Рост длинных волос продолжается от 6 месяцев до 3-х лет.

Сальные железы относятся к группе альвеолярных желез, каждая железа состоит из долек. Они окружены соединительнотканной капсулой и располагаются в глубоких слоях дермы всюду, кроме ладоней и подошв. По типу секреции эти железы относятся к голокриновым железам, то есть их секрет образуется за счет разрушения клеток, он является результатом дегенерации эпителия и состоит из воды, глицериновых жиров, жирных кислот, эстеров холестерина, белковых продуктов. Имеются сальные железы, которые имеют самостоятель¬ный выводной проток. Жир, выделяемый сальными железами, обеспечивает эластичность кожи, предохраняет роговой слой от мацерации и ограничивает испарение жидкости с поверхности кожи.

Потовые железы являются по строению трубчатыми железами. Секреторная часть их в виде клубочка располагается в коже или подкожной клетчатке. Выводной проток оканчивается отверстием - потовой порой. Количество потовых желез достигает 3,5 млн. По типу секреции они подразделяются на эккриновые и апокриновые. В эккриновых железах клетки при секреции сохраняются.

Апокриновые потовые железы развиваются к периоду половой зрелости. Секреция их осуществляется таким образом, что при этом происходит частич¬ная гибель секреторных клеток.

Выделяемый эккриновыми потовыми железами пот имеет слабокислую реакцию и содержит воду, хлорид натрия и калия, аммиак, мочевину, ароматические кислоты, следы мочевой кислоты, белка, железа, фенола и др. Наличием кислот объясняется кислая реакция пота и своеобразный его запах. Секреторная функция потовых желез находится под влиянием центральной нервной системы. Количество пота колеблется в зависимости от температуры тела и окружающей среды. Пот, увлажняя поверхность кожи, препятствует высыханию эпидермиса, испаряясь, он усиливает теплоотдачу, то есть способствует терморегуляции и выводит из организма ненужные продукты обмена.

Ноготь представляет собой плотную роговую пластинку. Участок кожи, на котором лежит ногтевая пластинка, называется ногтевым ложем. В ногте различают тело ногтя и корень - задняя часть ногтя. Сзади и с боков ноготь по -крыт ногтевыми валиками.

Эпителиальная часть ногтевого ложа, на которой лежит корень ногтя, носит название матрицы. За счет нее происходит рост ногтя, полностью обновляется ногтевая пластинка в течение 115 дней.

Мускулатура кожи представлена единичными поперечно-полосатыми волокнами в коже лица и гладкими мышцами, которые расположены под сальными железами. Сокращаясь, мышца поднимает волос, который при этом сжимает сальную железу, что способствует выделению кожного сала.

Гистопатология кожи

1. Гиперкератоз - утолщение рогового слоя.

2. Паракератоз - сохранение в роговом слое клеток с ядрами.

3. Акантолизис - расплавление межклеточных эпителиальных мостиков, что ведет к образованию полостей в эпидермисе.

4. Акантоз - размножение клеток шиповидного слоя, гребешки эпидер¬миса глубоко вдаются в дерму.

5. Папилломатоз - разрастание сосочков дермы.

6. Гранулез – утолщение зернистого слоя эпидермиса.

Три вида отека эпидермиса

1. Внутриклеточный отек - вакуольная дегенерация, образовании перинуклеарных вакуолей в цитоплазме эпидермоцитов.

2. Межклеточный отек - спонгиоз.

3. Баллонирующая дегенерация - избыточное количество жидкости в клетках и вне их, в связи с чем клетки наподобие шаров (баллонов) плавают в этой жидкости.

Контрольные вопросы к теме

1. Из каких отделов состоит кожа?

2. За счет какого слоя осуществляется размножение эпидермиса?

3. Где откладывается пигмент в эпидермисе?

4. Как осуществляется иннервация кожи?

Физиология кожи

Кожа является барьером между внешней средой и организмом человека, частью организма, теснейшим образом связанной с другими органами и системами. Функции кожи весьма разнообразны.

1. Защитная функция. Наряду с другими физиологическими функциями, кожа представляет орган защиты организма от вредных воздействий внешней среды. Кожа может выдерживать различные механические воздействия благодаря присущей эластичности за счет наличия коллагеновых и эластических волокон, упругой подстилки в виде подкожной жировой клетчатки и прочногорогового слоя.

Химические вещества, попадающие на кожу, задерживаются роговым слоем. После повреждения рогового слоя они могут попадать в кровь и лимфатические пути.

Кожа защищает организм от повреждающего действия солнечного света благодаря наличию в ней пигмента меланина, который поглощает ультрафио-летовые лучи. Благодаря перечисленным защитным свойствам, через здоровую, неповрежденную кожу не проникают попавшие на нее микроорганизмы.

Кроме того, кожа обладает и бактерицидными свойствами. Эти функции кожи объясняются тем, что ее поверхность покрыта водно-липидной мантией с кислой реакцией (РН 5,0-6,0). Стерилизующие свойства кожи обусловливаются также бактерицидными свойствами секрета потовых и сальных желез и постоянным отшелушиванием рогового слоя.

2. Кожа - орган чувств. Через большое количество разнообразных анали-заторов воспринимаются ощущения прикосновения, давления, холода, тепла, боли. Рецепторы кожи передают раздражения в кору головного мозга, где они анализируются и осознаются в виде определенного чувства. Кожная чувствительностъ наиболее выражена на концах пальцев и кайме губ.

3. Функция терморегуляции. Функция терморегуляции осуществляется за счет теплоообразования и теплоотдачи. Существует два вида теплорегуляции: химическая и физическая. Химическая теплорегуляция сводится к увеличенному потреблению организмом в холодное время года жиров, а в теплое время углеводов. Физическая теплорегуляция осуществляется главным образом кожей и сводится к регулированию теплоотдачи в организме. 82 % всей теплоотдачи осуществляется кожей путем лучеиспускания, теплопроведения и испарения воды (пота) с поверхности кожи. При повышении внутрикожной или внешней температуры кровеносные сосуды расширяются, приток крови увеличивается и теплоотдача через кожу усиливается. При усиленной теплоотдаче значительно увеличивается интенсивность деятельности потовых желез, а вместе с этим и теплоотдача путем испарения пота. При воздействии холода происходит сужение кровеносных сосудов, что ведет к уменьшению притока крови к коже и ослаблению теплоотдачи.

4. Секреторная функция. Секреторная функция кожи осуществляется деятельностью сальных и потовых желез. Сальные железы предохраняют кожный покров от чрезмерной сухости, от проникновения различных химических веществ (кроме растворимых в жирах). Общее количество сала,- выделяемое за неделю - от 100 до 300 г. Оно выделяется в различные возрастные периоды по разному. Состав сала: натуральный жир, эстеры холестерина, свободные жир¬ные кислоты, фосфаты, хлориды.

Суточное количество пота зависит от температуры окружающей среды. В среднем - от 600 до 900 г., а в особых условиях до 2 литров и более. Потовые железы выделяют пот слабо кислой реакции. При заболеваниях кожи она может отклоняться в кислую и щелочную стороны. Состав пота: вода, мочевина, следы мочевой кислоты и другие вещества (ртуть, мышьяк и ненужные про¬дукты обмена). Функция потовых желез контролируется нервной системой.

5. Во всех видах обмена веществ кожа принимает активное участие. В водном обмене кожа является самым важным, после мышц, депо. Кожа содержит 62 - 71 % воды. Через кожу выделяется воды вдвое больше, чем через легкие. Нарушение водного обмена наблюдается при различных заболеваниях, а также приприме нении некоторых лекарств, например кортикостероидов. По интенсивности таких видов обмена, как минеральный и водный обмен, кожа незначительно уступает таким органам, как печень и мышцы. При повышенном введении в организм NaCl ткани могут удерживать воду. При некоторых кожных болезнях (экзема, нейродермит) употребление соленой пищи ведет к отеку и обострению процесса. Нарушение обмена Са, К, Na может привести к различным патологическим состояниям.

Углеводный обмен. Количество сахара в коже зависит от содержания сахара в крови, но по его количеству не всегда можно судить о содержании его в коже. Нарушение углеводного обмена отражается на состоянии кожи (почесуха, нейродермит) и сопровождается скрытой гипергликемией.

Кожа играет большую роль в белковом обмене. При образовании белков много их остается в коже. Об интенсивности белкового обмена судят по наличию остаточного азота. Значительные изменения показателей остаточного азота наблюдаются при зудящих дерматозах.

Кожа принимает участие в витаминном обмене. Так, витамин А участвует в образовании рогового слоя, витамин С - в образовании меланина. Авитаминозы и гиповитаминозы ведут к изменениям кожи, например при недостатке ви¬таминов А, В, С.

5. Резорбционная (всасывательная) функция кожи. Резорбционная функция кожи ограничена. Через неповрежденную кожу проникают газообразные и летучие вещества (хлороформ, эфир, салициловая кислота, сера, резорцин и др.) В кожу могут проникнуть и некоторые химические вещества, растворимые в жирах и летучих жидкостях. Димексид (ДМСО-диметилсульфоксид), являющийся универсальным растворителем, хорошо проникает через неповрежден¬ную кожу и может служить проводником растворенных в нем медикаментов в глублежащие ткани.

Анатомо-физиологические особенности кожи у детей

1. У детей периода новорожденности кожа покрыта смазкой – перидермой.

2. Эпидермис в 2-2,5 раза тоньше, дерма в 1,5-2 раза толще, подкожной жировой клетчатки в 3-4 раза больше на кг веса.

Эпидермис

1. В клетках базального слоя интенсивно совершается митотическое деление, каждая 2-6 клетка делится.

2. До рождения у ребенка пигмента нет. Меланоциты начинают функционировать с 7-го дня. Даже у негров дети рождаются белыми. До 7-летнего возраста у детей пигмента значительно меньше.

3. В эпидермисе определяются всего три слоя: базальный, шиповидный, роговой. Зернистый и элеидиновый практически отсутствуют. Они выявляются только на ладонях и подошвах.

4. Рыхлость роговых чешуек, митозы не только в базальном, но и шиповидном и зернистом слоях объясняют быструю физиологическую смену слоев эпидермиса.

Дерма

1. Сосочковый слой дермы у детей практически отсутствует за счет сглаженности базальной мембраны. Поэтому кожа имеет гладкий, бархатистый вид, рисунок ее нечеткий, резко выражены буллезные реакции за счет отслаивания эпидермиса от дермы.

2. У детей преобладают клеточные элементы над волокнистыми структурами.

3. Среди клеток преобладают не полностью созревшие соединительнотканные клетки, из которых наиболее часто встречаются гистиоциты, фибробласты, ретикулоциты, лимфоциты, меланофоры, меланобласты, мастоциты (или тучные клетки Эрлиха). Они играют важную роль в аллергических реакциях замедленного типа.

4. Эластические и коллагеновые волокна недоразвиты, недифференцированны, короткие, слишком тонкие или утолщены.

Подкожная жировая клетчатка

1. Отмечается обилие жировых долек, которые состоят из мелких, не полностью созревших жировых клеток с крупными ядрами. Это обеспечивает рыхлость гиподермы.

2. У детей по сравнению со взрослыми в меньшем количестве содержится жидкой олеиновой кислоты и большем количестве – тугоплавких кислот типа пальмитиновой и стеариновой, что обусловливает высокий тургор подкожной жировой клетчатки и быстро возникающее уплотнение гиподермы при склереме и склеродеме новорожденных.

Кровеносная система

1. Обилие капилляров.

2. Наличие только одного слоя недифференцированных эндотелиальных клеток.

3. Дилятация сосудов и повышенная проницаемость. Это способствует физиологической гиперемии и наклонности к экссудативным реакциям.

Потовые железы

1. У детей плотность потовых желез на 1 кв.см в несколько раз выше, чем у взрослых.

2. Выводной проток kopores расширен, прямой, что способствует развитию перипоритов и псевдоабсцессов.

3. Функциональная активность потовых желез незначительна; рН – слабо щелочная, что способствует более частому возникновению пиодермий. При детском типе потоотделения преобладает незаметное выделение пота.

4. Апокриновые железы у ребенка развиты уже в первый год жизни, но функционировать начинают в период полового созревания. У новорожденных они могут функционировать в том случае, если после рождения от матери поступает много половых гормонов.

Сальные железы

1. У новорожденных сальных желез на 1 кв.см в 4-8 раз больше.

2. Ритм секреции: наиболее интенсивная в возрасте 2 лет и в период полового созревания. В этот период возможно появление себореи.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

Заболевания кожи сопровождаются появлением сыпей и субъективными ощущениями. К числу последних относятся: болезненность, зуд, жжение, парестезия, ощущение стягивания кожи и т.д.

К объективным симптомам заболеваний кожи относятся кожные сыпи. Высыпания, или как их называют, элементы сыпи, обычно делят на 2 группы: первичные и вторичные. При этом под первичными элементами понимают те, которые возникают на неизмененной коже, а вторичными элементами сыпи называют высыпания, которые развиваются изпервичных в результате их эволюции.

Первичные элементы сыпи:

1. Пятно (macula) - изменение окраски кожи на ограниченном участке. Различают пятна: воспалительные, пигментные, геморрагические в зависимости от причин, их вызывающих. Пятна воспалительного характера, возникающие вследствие расширения кровеносных сосудов, называются эритемой (крупные) и розеолой (мелкие). Пятна возникают в результате кровоизлияния в кожу (петехии, экхимозы). Пигментные пятна возникают в результате скопления (гиперпигментация - хлоазмы, веснушки) или, наоборот, уменьшения, а иногда и полного отсутствия пигмента на различных по величине участках кожи (депигментация - витилиго, лейкодерма).

2. Волдырь - возникает в результате остро развивающегося и скоропреходящего отека сосочков дермы. На коже появляются зудящие подушкообраз¬ные возвышения, довольно быстро исчезающие.

3. Папула (papula) - ограниченное уплотнение кожи, не имеющее полости. Образуется за счет акантоза, т.е. разрастания клеток шиповидного слоя, если папула эпидермальная. Папула дермальная образуется за счет отложения инфильтрата в дерме. Папулы могут быть воспалительными (псориаз, сифилис) и невоспалительными (бородавка, ксантома). По форме - плоскими и коническими. По величине - милиарными, лентикулярными, нуммулярными, слившиеся папулы образуют бляшки. При разрешении папул остается нестойкая пигментация или депигментация.

4. Бугорок (tuberculum) - бесполостное уплотнение в области дермы, образующееся в результате отложения воспалительного инфильтрата характера гранулемы, величиной с горошину. Бугорок может подвергаться распаду, изъязвлению, и оставлять после себя рубец. Когда бугорок рассасывается, то на его месте остается рубцовая атрофия. Бугорки возникают при 4 заболеваниях: сифилисе, туберкулезе, лепре и лейшманиозе.

5. Узел (nodus) - ограниченное уплотнение кожи в пределах гиподермы. Узлы могут иметь различные размеры и могут быть воспалительные и невоспалительные. Исход узла - образование рубца, рубцовая атрофия, петрификация. Узлы бывают при туберкулезе, сифилисе и других заболеваниях.

6. Пузырек (vesicula) - ограниченное возвышающиеся полостное образование в эпидермисе размерами от 1 до 10 мм., содержащее серозную жидкость. Образуется пузырек за счет внутриклеточного отека (вакуольная дегенерация) или внеклеточного отека (спонгиоз) эпителия.

Пузырь (bulla) отличается от пузырька величиной и строением - это полость, образующаяся за счет расплавления межклеточных мостиков (акантолизис).

7. Гнойничок (pustula) - полость, заполненная гноем. Пустула, располагающаяся в эпидермисе, называется фликтеной. Глубокая пустула (эктима) располагается в дерме и разрешается путем изъязвления и оставляет после себя рубец.

Вторичные элементы сыпи:

1. Пигментные пятна, возникающие на месте папул? пузырей, гнойничков.

2. Экскориация (excoriatio) - линейное повреждение эпидермиса и дермы. Заживает бесследно или рубцом.

3. Трещина (fissura) - дефект кожи линейной формы. Возникает вследствие растяжения инфильтрированной кожи. Глубокие заживают рубцом, а поверхностные - бесследно.

4. Эрозия (erosio) - дефект эпидермиса, возникающий после вскрытия пузырьков, пузырей. Разрешается бесследно.

5. Язва (ulucus) - глубокий дефект кожи (в пределах дермы или подкож¬ной клетчатки). Язвы возникают в результате распада бугорка, узла.

6. Корка (crusta) - образуется в результате засыхания содержимого пузырей, пустул, отделяемого язв, эрозий. В зависимости от характера отделяемого корки могут быть серозными, гнойными, геморрагическими.

7. Рубец (cicatrix) - возникает в результате восстановления дефектов дермы и гиподермы, образуется за счет гибели нормальной ткани кожи и замещения ее грубой волокнистой соединительной тканью. На рубце нет волос и же¬лез. Рубец может быть поверхностным и глубоким, гипертрофическим и атрофическим. Локализация и форма рубца позволяет судить о перенесенном заболевании.

8. Чешуйка (squama) - роговые пластинки, отделяющиеся от рогового слоя вследствие утраты связи с ним. Чешуйки могут быть отрубевидными и пластинчатыми.

9. Атрофия - истончение всех слоев кожи. Атрофия возникает если на месте патологического процесса формируется соединительная ткань без предшествующего поражения кожи.

10. Лихенификация - утолщение, уплотнение кожи, усиление ее нормального рисунка. Образуется при долго существующих папулезных инфильтратах.

11. Вегетации - разрастание сосочков дермы и шиповидного слоя эпидермиса на поверхности язв, папул, эрозий.

Морфологические элементы сыпи являются основой диагностики кожных заболеваний. Их следует изучать в динамике.

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Исходя из того факта, что заболевания кожи - общее страдание всего организма с проявлениями на коже, при обследовании больных необходимо наряду с осмотром кожи, провести обследование состояния организма, выявить взаимосвязь между кожными поражениями и изменениями во внутренних органах и нервной системы больного.

Диагноз кожного заболевания устанавливается на основании анамнестических данных, осмотра кожи, обследования общего состояния больного и проведения необходимых лабораторных исследований.

После ознакомления с жалобами больного, по поводу которых он обратился к врачу, приступают к сбору анамнестических данных. Большое значение для диагностики имеет правильно собранный анамнез.

При подозрении на какое-либо инфекционное заболевание кожи необходимо выяснить, не был ли больной в эндемическом очаге (болезнь Боровского). Если речь идет о грибковом заболевании, следует выяснить, нет ли в семье лиц, болеющих этим заболеванием, а также не было ли возможности контакта с больными животными. Имеет значение выяснение условий жизни и работы больного, особенно при подозрении на наличие профессионального заболевания кожи.

В диагностике токсикодермии большое значение имеет установление факта появления сыпи после приема какого-либо медикамента.

Иногда бывают полезны сведения о перенесенных ранее инфекционных и неинфекционных заболеваниях, а также о заболеваниях, которыми больной страдает в настоящее время.

В некоторых случаях имеет значение установление сезонного характера заболевания (розовый лишай Жибера, узловатая эритема и другие).

Важно установить, появилась ли сыпь впервые, или была ранее. Следует узнать чем и как лечился больной.

Большое значение имеет выяснение сведений о состоянии здоровья родителей (семейный анамнез).

Клиническое обследование. После окончания, опроса приступают к изучению общего состояния больного (вес, состояние питания и т.д.). Ввиду того, что состояние кожи нельзя рассматривать в отрыве от изменений в организме, необходимо изучение состояния внутренних органов для установления связи с данным кожным процессом. Поэтому обследуют сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварения, эндокринную систему, костно-суставной аппарат.

После детального обследования внутренних органов следует осмотреть кожу больного и слизистые оболочки, и только после этого приступать к осмотру пораженного участка.

Осмотр кожи следует проводить при естественном освещении для того, чтобы можно было подучить представление об окраске пораженной кожи. При этом необходим осмотр всего тела больного, а не только того участка, на который указывает больной. Например, на отдельных участках кожи могут быть рубцы, оставшиеся от старого процесса (сифилис, туберкулез). При общем осмотре больного следует обратить внимание на следующие моменты:

1. Окраска кожи.

2. Местные и очаговые изменения окраски.

3. Кровенаполнение кожи.

4. Состояние рисунка кожи (сглаженность кожных борозд, усиление ри¬сунка).

5. Тургор кожи.

6. Влажность кожи.

7. Следы ранее перенесенных заболеваний (рубцы, гиперпигменация).

Только после тщательного осмотра кожи приступают к осмотру пора¬женных участков. При этом необходимо обратить внимание на локализацию сыпи:

1. Область максимального высыпания.

2. Место начала появления сыпи.

3. Симметричность.

4. Расположение по ходу нервов.

Затем определяется характер морфологического элемента, его размеры, цвет, форму, границы, состояние поверхности и глубину залегания, этап его развития и исход. Обычно свежие элементы располагаются по периферии очага поражения, а вторичные элементы - в центральной его части. Иногда бывает весьма затруднительно найти первичные элементы сыпи, особенно, если высыпания существует длительно.

При ряде кожных заболеваний сыпь имеет мономорфный характер, т.е. состоит из однородных первичных элементов (волдырей, папул). При наличии первичных морфологических элементов нескольких типов говорят об истинном полиморфизме высыпаний (многоформная экссудативная эритема, герпе- тиформный дерматит Дюринга). Если сыпь представлена как первичными, так и вторичными элементами, явившимися результатом эволюции первичных элемен¬тов, то говорят о ложном (эволюционном) полиморфизме сыпи (экзема).

При изучении высыпаний на коже больного необходимо обращать внимание на:

1. Расположение элементов сыпи. Высыпания могут быть рассеянными, сливными, располагаться по определенной системе (по ходу нервных стволов, вокруг естественных отверстий, вокруг волосяных мешков и т.д.).

2. Сыпь может быть очаговой, диссеминированной, универсальной (захватывающей всю поверхность кожного покрова), симметричной и асимметричной. Границы поражения могут быть ясными и расплывчатыми.

Для изучения характера шелушения пользуются поскабливанием, которое позволяет установить крепость сидения чешуек, степень пропитывания эпителиального отдела кожи экссудатом и степень легкости получения на коже геморрагии.

Для изучения сосудодвигательной иннервации кожи имеет значение определение характера дермографизма, т.е. свойство кожи на легкое механическое раздражение отвечать образованием более или менее широкой красной полосы, несколько выступающей и исчезающей через 1-3 минуты. Различают красный, белый и смешанный дермографизм.

Для диагностики некоторых заболеваний (псориаз) имеет значение изоморфная реакция, т.е. появление высыпаний, аналогичных имеющимся у больного, после раздражения кожи.

Для определения сенсибилизации кожи по отношению к ряду раздражителей пользуются методом тестов - кожных проб.

Для выяснения или подтверждения диагноза в дерматологической практике помимо клинического обследования пользуются лабораторными исследованиями - бактериологическими, бактериоскопическими, иммунологическими, цитологическими, гистологическими и др.

Контрольные вопросы.

1. За счет каких изменений в коже образуются воспалительные и пигментные пятна?

2. Какой элемент сыпи остается после распада бугорков?

3. Чем отличается папула от бугорка?

4. Чем отличается пузырь от пузырька?

5. Чем отличаются поверхностная и глубокая пустулы?

6. Чем отличается эрозия от язвы и из каких первичных элементов они

развиваются?

7. Какова разница между истинным и ложным полиморфизмом?

8. Для чего необходимо знать гистологические изменения, происходящие в эпидермисе и дерме?

9. Какая сыпь считается мономорфной? Какая сыпь является полиморфной?

КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ

ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ПИОДЕРМИИ)

Пиодермии – группа острых и хронических, поверхностных и глубоких воспалительных процессов кожи, вызываемых гноеродными кокками (стрептококками, стафилококками), реже – протеем, энтерококками, синегнойной, кишечной палочкой и другими микроорганизмами.

Неповрежденная кожа является препятствием для проникновения пиококков. Факторы, располагающие к пиодермиям, могут быть экзогенными (травма, загрязнение кожи, переохлаждение, перегревание) и эндогенными (нарушение углеводного обмена, хронические интоксикации, нарушение питания, иммунодефицитные состояния). Перечисленные факторы приводят в конечном счете к снижению гуморального и клеточного иммунитета, в результате чего снижается защитная функция кожи. Это приводит к изменению состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков и возникновению пиодермий.

Классификация. Общепризнанной классификации пиодермий нет. Наиболее удобной является классификация по этиологическому принципу. Различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стрептостафилококковые) поражения кожи, которые могут быть поверхностными и глубокими, протекать остро и хронически.

К поверхностным стафилодермиям относятся: остиофолликулит, фолликулит поверхностный, вульгарный сикоз, остиопорит (везикопустулез), эпидемическая пузырчатка новорожденных.

К глубоким стафилодермиям относятся: глубокий фолликулит, фурункул, фурункулез, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы грудных детей.

К поверхностным стрептодермиям относятся: импетиго стрептококковое и его разновидности, стрептококковая опрелость, простой лишай.

К глубоким стрептодермиям относятся: эктима стрептококковая, рожистое воспаление, хроническая диффузная стрептодермия.

К стрептостафилококковым пиодермиям относятся: импетиго вульгарное, хроническая язвенная пиодермия, хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия.

Стафилодермии.Стафилококковые пиодермии связаны с поражением волосяных фолликулов, сальных и потовых желез (эккриновых и апокриновых). Поверхность пустулы напряжена, пронизана волосом, содержимое пустулы гнойное, имеется тенденция к распространению процесса вглубь кожи.

Остиофолликулит – начальный элемент всех форм стафилодермий с поражением фолликулов. Встречается и как самостоятельная нозологическая форма. Характеризуется образованием в устье волосяного фолликула пустулы величиной с булавочную головку, в центре пронизана волосом и окаймлена венчиком гиперемии. Через 2-4 дня пустула ссыхается в корочку, которая отторгается, не оставляя следа.

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части (фолликулит поверхностный) или всего волосяного мешка (фолликулит глубокий). При поверхностном фолликулите через 4-7 дней пустула подсыхает в желтоватую корочку, после отторжения которой может остаться временная пигментация. При глубоком фолликулите формируется воспалительный узел, клинически напоминающий фурункул, от которого он отличается отсутствием некротического стержня в центре инфильтрата. После разрешения остается точечный рубец.

Стафилококковый сикоз (вульгарный сикоз) – хроническое поверхностное воспаление кожи области усов и бороды, реже – лобка, бровей, подмышечных впадин, проявляющееся многочисленными остиофолликулитами и поверхностными фолликулитами. На пораженных участках кожи на фоне инфильтрации синюшно-бурого цвета имеется множество пустул, эрозий, серозно-гнойных корок создается картина «неопрятного человека». Волосы в очагах поражения не выпадают, эпилируются с трудом, их корни окружены стекловидной муфтой. Дифференциальную диагностику вульгарного сикоза следует проводить с «паразитарным сикозом» - инфильтративно-нагноительной трихофитией области усов и бороды, при которой микроскопически и культурально обнаруживаются грибы.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей. Развивается из остиофолликулита. Через 1-2 дня формируется воспалительный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи, резко болезненный при пальпации. На 3-4 сутки в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, узел вскрывается с выделением густого гноя. На дне язвы выявляется некротический стержень, после отторжения которого формируется глубокая кратерообразная язва, эпителизирующаяся рубцом. При полном расплавлении некротического стержня фурункул практически превращается в абсцесс – так называемый абсцедирующий фурункул, что требует изменения тактики лечения.

При локализации фурункулов на лице, особенно в области носогубного треугольника создаются условия для развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен лица, имеющих прямые анастомозы с синусом мозга. При несвоевременном и нерациональном лечении фурункулов лица процесс может протекать злокачественно и приводить к летальному исходу.

Фурункулез – множественные фурункулы. Фурункулез может быть ограниченным и диссеминированным, острым (когда фурункулы появляются одновременно) и рецидивирующими (когда высыпания появляются на протяжении нескольких недель или даже лет). При хроническом рецидивирующем фурункулезе на коже отмечается наличие фурункулов на разных стадиях развития, а также свежих и старых рубцов.

Карбункул – конгломерат фурункулов на общем инфильтрате. Типичная локализация – задняя поверхность шеи, поясница, конечности. Заболевание длится 3-4 недели, заканчивается формированием рубца неправильной формы.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в области подмышечных ямок, лобка, грудных сосков, перианально. В отличие от фурункула гнойно-некротического стержня не образуется. При вскрытии узлов выделяется большое количество сливкообразного гноя с примесью крови.

Стафилодермии новорожденных.

Стафилококковый остиопорит (везикопустулез) – воспаление поры эккриновых потовых желез в области груди, спины, головы, шеи. Это наиболее частая форма пиодермий новорожденных. Пустулы появляются на 4-8 день после рождения или до конца периода новорожденности. Остиопориты часто сочетаются с множественными абсцессами детей. Это объясняется тем, что эти формы стафилодермий представляют собой фазы единого патологического процесса.

Множественные абсцессы детей, псевдофурункулез – гнойное воспаление всей эккриновой потовой железы в области затылка, спины, ягодиц, задней поверхности шеи. Заболевание возникает как в период новорожденности так и в возроасте от 1 месяца до 1 года. Множественные абсцессы детей внешне похожи на фурункулы, но отличаются отсутствием плотного инфильтрата и некротического стержня (фурункулов у детей грудного возраста практически не наблюдается).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных – высококонтагиозное заболевание, возникает у новорожденных в первые дни и недели жизни. На коже туловища и конечностей (кроме кожи подошв и ладоней) появляются многочисленные пузыри с вялой покрышкой (фликтены), что сопровождается повышением температуры и нарушением общего состояния. Заболевание следует дифференцировать с сифилитической пузырчаткой новорожденных.

Эксфолиативный дерматит Риттера – является наиболее тяжелой формой стафилодермий новорожденных и рассматривается как злокачественная разновидность эпидемической пузырчатки новорожденных, клинически близок к синдрому Лайэлла. Весь кожный покров новорожденного гиперемирован, имеются обширные эрозированные поверхности. Симптом Никольского положителен – в основе гистопатологических изменений кожи – акантолизис – нарушение связи между клетками шиповатого слоя эпидермиса.

Стрептодермии.

Стрептококковые поражения кожи никогда не затрагивают сально-волосяной фолликул и потовые железы. Первичный элемент сыпи при поверхностных стрептодермиях – пузырь с вялой, тонкой покрышкой (фликтена). При глубоких стрептодермиях первичный элемент сыпи – глубокая эпидермодермальная пустула с ограниченным некрозом подлежащего участка дермы (эктима).

Импетиго стрептококковое – поверхностная форма стрептодермии. Это высококонтагиозное заболевание с локализацией высыпаний в виде фликтен с венчиком гиперемии преимущественно на лице, конечностях, туловище. Содержимое пустул подсыхает с образованием толстых соломенно-желтых корок, после отторжения которых остается легкая пигментация. Выделяют несколько разновидностей стрептококкового импетиго:

щелевидное импетиго, ангулярный стоматит (заеда) – локализация в углах рта, глаз, крыльев носа. Следует дифференцировать с кандидозной заедой, сифилитическими папулами углов рта;

буллезное импетиго – крупные фликтены (величиной с горошину) с локализацией на тыле кистей, на стопах и голенях;

поверхностный панариций (паронихия поверхностная, турниоль) – пустула располагается в виде подковы вокруг ногтевой пластинки.

Кроме того выделяют сдедующие формы поверхностных стрептодермий:

стрептококковая опрелость- локолизуется в складках между пальцами, за ушами, под молочными железами в виде эрозированного ярко-красного цвета участка кожи с четкими границами, дающего “отпечаток “на соприкасающихся поверхностях складки;

ростой лишай(эритематозно-сквамозная форма стрептодермии) – вызывается малопатогенным стрептококком, поражающим роговой слой эпидермиса. На лице, верхних конечностях, чаще у детей, появляются бледно-розовые шелушащиеся пятна округлой формы. После выздоровления остается временная гипопигментация кожи в местах высыпаний;

К глубоким формам стрептодермии относятся:

эктима стрептококковая - глубокая пустула в области голеней, ягодиц, поясницы в дальнейшем некротизируется с формированием глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Через 2-4 недели формируется атрофический рубец с гиперпигментацией кожи по периферии. Дифференцировать следует с сифилитической эктимой;

рожистое воспаление - вызывается гемолитическим стрептококком, проникающим через поврежденную кожу и поражающим лимфотические сосуды кожи. Возникает острое воспаление кожи, сопровождающееся появлением болезненного отечного красного пятна с фестончатыми границами (“языки пламени”). Это сопровождается повышением температуры до 40ºС и другими симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость). Различают обычную,буллезно-геморрагическую, флегманозную и гангренозную форму рожистого воспаления. Рожа может осложняться лимфостазом (слоновостью);

хроническая диффузная стрептодермия – хроническое диффузное воспаление кожи нижних конечностей, возникает на фоне травматизации кожи и нарушения трофики тканей. Сливающиеся фликтены образуют диффузные очаги поражения крупнофестончатых очертаний, покрытые слоистыми корками. Процесс осложняется лимфангоитами, лимфаденитами, протекает хронически, часто развивается вокруг инфицированных ран, трофических язв (паратравматическая стрептодермия).

Стрептостафилодермии.

Импетиго вульгарное – частое инфекционное заболевание кожи у детей с локализацией на лице, может принять эпидемический характер в детских коллективах. Вызывается стрептококком, обусловливающим появление фликтены, и стафилококком, приводящим к выраженному нагноению с формированием гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками. Через 6-8 дней корки отторгаются, оставляя временную гиперпигментацию.

Хроническая язвенная пиодермия – заболевание развивается у ослабленных больных чаще на нижних конечностях. Существует месяцами.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – развивается из язвенной пиодермии, на дне язвы образуются болезненные папилломатозные разрастания, покрытые корками, под которыми скапливается гной. В посеве из очагов поражения выделяют стафилококки, стрептококки, протей, синегнойную палочку и другие микроорганизмы.

Хронические пиодермии развиваются на фоне иммунодефицита и измененной реактивности организма, связанные с наличием таких заболеваний как язвенный колит, хронический миелолейкоз, лимфома, сахарный диабет и др.

Принципы лечения пиодермий.

1. Воздействие на причину пиодермий – проведение этиотропной (антимикробной) терапии.

2. Устранение предрасполагающих факторов (патогенетическая терапия) – коррекция углеводного обмена, санация очагов хронической инфекции, устранение витаминной недостаточности, иммуностимулирующая терапия.

3. Предотвращение распространения инфекции на непораженные участки кожи (запрещение водных процедур, компрессов, обработка непораженной кожи вокруг очагов антисептиками).

Лечение пиодермий подразделяется на общее и местное (наружное). При острых поверхностных пиодермиях можно ограничиться местным антибактериальным лечением. При глубоких, хронических, рецидивирующих формах необходимо комплексное лечение.

Этиотропное лечение направлено на подавление жизнедеятельности пиококковой флоры. Антибиотики подбираются по результатам бактериологического исследования и определения чувствительности к ним выделенной флоры. В случае невозможности проведения микробиологических исследований предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра. Стафилококки чувствительны к большинству антибактериальных препаратов (аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды, линкозамиды, тетрациклины, хлорамфеникол, фузидиевой кислоте и рифампицину). Длительность антибиотикотерапии составляет от 7 до 21 дня. Следует избегать назначения препаратов группы пенициллина в связи с тем, что они обладают высокой сенсибилизирующей активностью, чаще других антибиотиков вызывают токсикодермию. Кроме того, способны обострять экзематозный процесс, псориаз, провоцируют развитие псориатичекского артрита. Сульфаниламиды используют редко вследствие возможных токсико-аллергических осложнений и недостаточной эффективности.

В качестве патогенетической терапии при лечении хронических пиодермий назначают препараты, улучшающие микроциркулятию кожи (теоникол, пентоксифиллин, никотинат натрия), гепотопртекторы (эссенциале форте Н),ферментные препараты (фестал, мезим-форте), витамины группы А, В, поливитамины. Иммунотерапия назначается больным, у которых ремиссии короче 3 месяцев, после изучения показателей иммунограммы. Используются препараты специфической (стрептококковая и стафилококковая вакцины, стафилококковый анатоксин, антифагин, антистафилококковый иммуноглобулин) и неспецифической иммунотерапии (пирогенал, продигиозан, нуклеинат натрия, ликопид, диуцифон, иммунофан, метилурацил, полиоксидоний, тималин. тактивин), биостимуляторы (сангвиритрин, глицерам).

Объем наружнаой терпии пиодермий определяется глубиной и остротой поражения кожи.

При острых поверхностных пиодермиях пустулы следует вскрывать и обрабатывать анилиновыми красителями (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастелляни) или антисептиками (хлоргексидин биглюконат, мирамистин, диоксидин, микроцид) с последующим наложением на эрозии дезинфицирующих паст (норсульфазоловая, левомицетиновая, грамицидиновая) или мазей, содержащих антибиотики или сульфаниламиды (фуцидин, банеоцин, эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, гентамициновая, левомеколь, дермазин, агросульфан). При экзематизации назначают мази с противовоспалительным и антибактериальным действием (фуцикорт, фуцидин – Г, гиоксизон, лоринден С, кортомицетин, дипрогент, целестодерм В с гарамицином).При глубоких пиодермиях в стадии инфильтрации следует назначать разрешающую терапию. С этой целью применяют аппликации чистого ихтиола на инфильтрат, УВЧ, УФО.При наличии признаков абсцедирования глубоких пиодермий проводится хирургическое вскрытие с последующим дренированием гнойных полостей при помощи турунды с гипертоническим раствором хлорида натрия (10%) с последующим наложением на язвы повязок с мазями, содержащими антисептики или биостимуляторы (солкосерил).

При наличии гнойных корок на очагах пиодермии их размягчают наложением антисептических мазей и удаляют тампоном, смоченным в 3% растворе перекиси водорода. Образовавшиеся эрозии обрабатывают анилиновыми красителями с последующими нанесением антибактериальных паст или мазей.

Особенности лечения фурункула.При неосложненном фурункуле (за исключением фурункула лица) общее лечение не назначают.Системная антибактериальная терапия проводится при осложнениях (лимфангоит, лимфаденит), множественных фурункулах, локализации фурункулов на лице, абсцедировании, у лиц с вторичным иммунодефицитом. Наружное лечение проводится в зависимости от стадии развития фурункула (созревания, разрешения, заживления). На стадии созревания на фурункул накладывается чистый ихтиол, сверху прикрытий кусочком ваты – так называемая «ихтиоловая лепешка», которая меняется 1 раз в сутки (смывается теплой водой). Такое лечение продолжается до полного рассасывания инфильтрата (если лечение было начато рано) или отторжения гнойно-некротического стержня.

После чего для удаления остатков гноя на язву накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида (10%), после очищения язвы применяют антибактериальные мази. УВЧ и УФО показаны в стадии созревания и после отхождения гнойно-некротического стержня.

Хирургическое лечение (вскрытие) показано при абсцедирующем фурункуле. Госпитализация в хирургический стационар необходима при локализации фурункула на лице (особенно в области носогубного треугольника) с парентеральным введением антибиотиков широкого спектра действия.Профилактика пиодермий. Различают первичную профилактику (в отношении лиц, не болевших пиодермиями) и вторичную профилактику, направленную на предупреждение рецидивов у больных пиодермиями.

Первичная профилактика включает систематические осмотры лиц, подверженных микротравмам и проведение санитарно-технических мероприятий: борьба с запыленностью, герметизация производственных процессов, вентиляция, проветривание и влажная уборка помещений, оптимальный температурный режим, профилактика микротравматизма, спецодежда со спецпропитками, антимикробное белье, наличие душевых.

Лечебно-профилактические мероприятия включают учет больных, медицинские профосмотры, медико-санитарный инструктаж, диспансеризацию больных, обучение оказанию первой самопомощи и взаимопомощи, санацию носителей инфекции.

Индивидуальная профилактика заключается в проведении процедур закаливания, соблюдении личной гигиены, обработке микротравм, применении защитных мазей, паст, мыл, кремов, моющих средств, лечении сопутствующих заболеваний.

Контрольные вопросы

1. Что способствует возникновению пиодермитов?

2. Чем отличается сикоз от обычного фолликулита?

3. Что некротизируется в центре фурункула?

4. Какие клинические формы пиодермитов проходят бесследно и какие заживают рубцами?

5. Почему диабет предрасполагает к фурункулезу?

6. Почему нельзя на фурункул накладывать согревающий компресс?

7. Назовите разновидности стрептококкового импетиго.

8. В чем отличие гидраденита от фурункула?

9. Назовите опасные локализации фурункула.

10. При каких пиодермитах целесообразно применять специфическую иммунотерапию (стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин)?

ЧЕСОТКА

Чесотка (Scabies) – заразное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei, сопровождающееся зудом, усиливающимся в ночное время, и папулезно-везикулезными высыпаниями.

Жизненный цикл чесоточного клеща делится на репродуктивный и метаморфический периоды.Репродуктивный – протекает в материнском ходе, где самка откладывает яйца (до 50 штук за 1,5 месяца жизни). Через 3-4 дня из них вылупляются личинки, имеющие 3 пары ножек, они покидают чесоточный ход и внедряются в кожу в области устья волосяных фолликулов. Здесь происходит метаморфический период – через 2-3 дня личинки проходят первую линьку, рождается нимфа, имеющая 4 пары ножек. Через 2-3 дня нимфа линяет и рождает взрослого самца или самку. В местах метаморфоза от личинки до взрослой особи образуются везикулы и фолликулярные папулы. Весь цикл развития клеща проходит за 10-14 дней.

Инкубационный период при чесотке может отсутствовать, если заражение произошло оплодотворенной самкой, которая сразу прогрызает чесоточный ход. Если заражение произошло личинкой, то инкубационный период соответствует срокам метаморфоза – около 2-х недель.

Излюбленная локализация высыпаний при чесотке – область лучезапястных суставов, межпальцевых складок кистей, кожа живота, грудных желез, внутренней поверхности бедер, половых органов у мужчин. Основными клиническими симптомами чесотки являются: зуд, усиливающийся в ночное время, чесоточные ходы, папулезные и везикулезные высыпания, экскориации и геморрагические корочки, симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса. Под симптомом Арди понимают наличие пустул и гнойных корок на локтях, симптом Горчакова – наличие на локтях геморрагических корочек, симптом Михаэлиса - наличие кровянистых корочек и импетигинозных высыпаний в межъягодичной складке с переходом на крестец (ромб Михаэлиса). Усиление зуда в ночное время объясняется наличием суточного ритма активности клеща и увеличение ее ночью. У детей до года клиническая картина чесотки может напоминать крапивницу за счет наличия большого количества волдырей в промежности, на мошонке и подмышечных ямках. Характерные чесоточные ходы располагаются на ладонях и подошвах. Часто поражается лицо и кожа волосистой части головы. На лице значительно выражены экссудативные явления, в связи с чем может быть ошибочно диагностирована экзема. У детей младшего школьного возраста описаны поражения чесоточным клещом ногтевых пластинок.

Осложнения нередко маскируют истинную клиническую картину чесотки. Наиболее распространенными осложнениями являются пиодермия и аллергический дерматит, реже – микробная экзема.

Диагноз чесотки должен быть подтвержден обнаружением возбудителя путем соскоба острой глазной ложечкой чесоточных ходов, папул, везикул, куда предварительно для разрыхления эпидермиса наносится капля 40% раствора молочной кислоты. Соскоб переносится на предметное стекло в каплю 40% раствора молочной кислоты, накрывается покровным стеклом. Под микроскопом видны самки клеща, яйца, личинки, яйцевые оболочки.

Чесотку дифференцируют с кожным зудом, почесухой, экземой, дисгидрозом кистей.

При лечении чесотки следует соблюдать общие правила: применять препарат в вечернее время, что связано с суточным ритмом жизни клеща; мытье больного и смена белья проводится перед началом лечения и после его окончания; нанесение препарата проводится на все участки кожного покрова по направлению роста пушковых волос, за исключением лица и волоситой части головы у взрослых; у детей до 3-х лет препарат наносится на все участки кожного покрова, на руки надевают рукавички во избежание попадания препарата в глаза; лечение больных в одном очаге проводится одновременно во избежание реинвазии.

В соответствии с приказом МЗ РФ N 162 от 24.04.2003 для лечения чесотки используюется один из противочесоточных препаратов: бензилбензоат, медифокс, спрегаль, серная мазь.

БЕНЗИЛБЕНЗОАТ, 20% эмульсия, применяется наружно: 1-й день: вечером вымыться под душем теплой водой с мылом, вытереться полотенцем, 200 мл 20% эмульсии бензилбензоата тщательно втереть в кожу рук, туловища и ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого мытья; на смазанную кожу надеть чистое нательное белье, сменить постельное белье; 2-й и 3-й дни – не мазаться, не мыться, не менять белье; 4-й день - вечером принять душ, вымыться с мылом, вытереться полотенцем; 200 мл 20% эмульсии бензилбензоата тщательно рукой втереть, как в первый день лечения, на смазанную кожу надеть нательное белье, сменить постельное белье; 5-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом без растирания кожи; сменить нательное и постельное белье.

ПЕРМЕТРИН (медифокс), эмульсия – применяют наружно: 1-й день: приготовить свежую водную эмульсию препарата, для чего 1/3 содержимого флакона (8 мл 5% раствора) смешать с со 100мл кипяченой воды комнатной температуры; вымыться под душем с мылом, вытереться полотенцем; втереть свежеприготовленную эмульсию в кожу рук, туловища, ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть 3 часа, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья; сменить нательное и постельное белье. 2-3 дни: ежедневно 1 раз в день втирать эмульсию, как в первый день; 4-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом без растирания кожи, сменить нательное и постельное белье

СПРЕГАЛЬ, аэрозоль – применяют наружно: вечером вымыться под душем теплой водой с мылом, вытереться полотенцем. Аэрозоль нанести на все тело, за исключением лица и головы, с расстояния 20-30 см по направлению сверху вниз, сменить нательное и постельное белье. Утром не мыться, не менять белье. Вечером следующего дня принять душ, сменить нательное и постельное белье. Лечение «Спрегалем» проводится однократно.

СЕРНАЯ МАЗЬ 33% (при лечении детей – 10-15%) применяется наружно: 1-й день: вымыться под душем теплой водой с мылом, вытереться полотенцем, втереть мазь в кожу рук, туловища и ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть 3 часа, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья, сменить нательное и постельное белье. 2-5 дни: ежедневно 1 раз в день втирать мазь, как в первый день лечения. 6-й день: смыть под душем остатки препарата, сменить нательное и постельное белье.

Не внесен в приказ, но представляет исторический интерес метод Демьяновича: втирание 60% раствора натрия тиосульфата (раствор N1) дважды, затем 6% раствора концентрированной хлористоводородной кислоты ( раствор N2) 3-4 раза в 1 и 4 дни лечения с предварительным мытьем и сменой нательного и постельного белья.

Для снятия постскабиозного зуда назначаются антигистаминные препараты (на 5-7 дней) в сочетании с кортикостероидными мазями (на 10 дней).

При лечении беременных и кормящих женщин препаратами выбора являются бензилбензоат и спрегаль, в отношении которых показана безопасность проименения при беременности и лактации

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ. На каждого больного чесоткой заполняется извещение по форме 089/у, экстренное извещение на обработку очага (058/у). При выявлении чесотки в организованном коллективе по телефону извещается Управление Роспотребнадзора для проведения противоэпидемических мероприятий. Дети до полного излечения отстраняются от посещения детского учреждения. Обследование контактных лиц проводится в течение первых трех суток. Больные, выявленные в одном очаге, лечатся одновременно с контактными лицами (члены семей или проживающие в одном помещении с больными), которым показано профилактическое лечение в виде однократной обработки противочесоточным препаратом. Наблюдение за очагом чесотки осуществляется в течение 1,5 месяцев. Дезинфекция в очагах чесотки в общественных учреждениях проводится дезостанцией, в квартирах – самими жильцами. Обеззараживание нательного и постельного белья, полотенец проводится кипячением в 1-2% растворе соды или стирального порошка в течение 5-7 минут с момента закипания. Верхнюю одежду, игрушки, обувь, матрасы или исключают из обихода на 5 дней (выносят на воздух или помещают в полиэтиленовые мешки), или обрабатывают специальным дезинфицирующим препаратом А-ПАР.

ПРОФИЛАКТИКА ЧЕСОТКИ.

1. Диспансерное наблюдение за больными чесоткой и лицами, бывшими в контакте с ними.

2. Ежедневные утренние осмотры детей в дошкольных детских учреждениях.

3. Профилактические осмотры детей дошкольных детских учреждений 1 раз в квартал, в школах, колледжах – 2 раза в год (после летних и зимних каникул).

4. Профилактические осмотры лиц, обращающихся в поликлиники, стационары лечебных учреждений любого профиля, при поступлении на учебу, оформлении в санатории-профилактории.

5. Профилактические осмотры военнослужащих срочной службы в бане дни, вернувшихся из отпуска, командировки, вновь прибывших на службу.

6. Контроль со стороны Управления Роспотребнадзора за качеством и своевременностью лечебно-профилактических мероприятий в очагах чесотки, заключительной дезинфекции, соблюдением санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в лечебно-профилактических учреждениях.

7. Подготовка специалистов общемедицинской сети по вопросам диагностики и профилактики чесотки (семинары, циклы лекций).

8. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения (лекции, издание научно-популярной литературы).

Контрольные вопросы.

1. Какова излюбленная локализация чесотки?

2. Бывают ли проявления чесотки на лице у взрослых?

3. Перечислите характерные симптомы чесотки.

4. Перечислите методы лечения чесотки.

5. Как проводится дезинфекция в очагах чесотки?

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Микозы – инфекционные заболевания кожи, вызываемые грибами. Грибы относятся к растительным паразитам, которых насчитывается более 100 000 видов. Из них несколько сотен видов патогенны для человека и животных. К этой группе относится большинство дерматомицетов – возбудителей микозов. Выделяют облигатно-патогенные (трихофитоны, микроспорумы, эпидермифитон)

и условно-патогенные грибы (дрожжеподобные грибы рода Candida и плесневые грибы).

Для точного определения рода и вида возбудителя прибегают к получению культуры гриба. Для этого проводят посев патологического материала на питательные среды (например, среда Сабуро).

Источником заражения при грибковом заболевании являются больной человек или животное. Пути заражения: чаще всего непосредственный контакт с больным человеком или животным, однако нередко инфицирование происходит за счет косвенного контакта при пользовании вещами (головными уборами, расческами, щетками, ножницами, обувью и др.), бывшими в употреблении больного, или служившими предметами ухода за животными.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

I. КЕРАТОМИКОЗЫ.

1. Отрубевидный лишай.

Возбудитель Malassezia furfur.

II. ДЕРМАТОМИКОЗЫ.

1. Эпидермофития паховая (эпидермомикоз паховый).

Возбудитель Epidermophyton floccosum.

2. Микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном.

ВозбудительТrichophyton mentagrophytes var. interdigitale.

3. Микоз, обусловленный красным трихофитоном (рубромикоз).

Возбудитель Тrichophyton rubrum.

4. Трихофития:

а) поверхностная трихофития гладкой кожи;

б) поверхностная трихофития волосистой части головы;

в) хроническая трихофития, включая трихофитию ногтей.

ВозбудителиТrichophyton violaceum, Тrichophyton tonsurans.

г) инфильтративно-нагноительнаятрихофития.

ВозбудителиТrichophyton verrucosum, Тrichophyton mentagrophytes var.gypseum;

д) фавус.

ВозбудительТrichophyton shonleinii

5. Микроспория (микроспороз):

а) обусловленная антропофильным грибом Microsporum ferrugineum;

б) обусловленная зоофильным грибом Microsporum canis.

III. КАНДИДОЗ

1. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и

ногтей;

2. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

3. Висцеральный кандидоз различных органов.

Возбудителями всех видов кандидоза являются Candida albicans,Candida tropicalis и др.

IV. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

V. ПСЕВДОМИКОЗЫ

КЕРАТОМИКОЗЫ

Отрубевидный или разноцветный лишай (Tinea versicolor) – грибковое заболеваний, при котором поражается роговой слой эпидермиса. Возбудитель - диморфный, липофильный гриб Malassezia furfur, ранее называвшийся Pityrosporum orbiculare (ovale). Известно, что вид M. furfur включает в себя овальные и округлые формы. Овальные формы являются этиологическим агентом себорейного дерматита и перхоти. Округлые формы рассматриваются как возбудитель отрубевидного лишая.

M. furfur – антропофильный гриб, являющийся частью нормальной флоры кожи человека. Колонизация кожи этим грибом начинается с момента начала функционирования сальных желез. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов гриб трансформируется из непатогенной круглой бластоспоры в патогенную мицелиальную форму.

При микроскопическом исследовании в чешуйках рогового слоя с очагов поражения обнаруживаются короткие, слегка изогнутые, септированные, толстые нити псевдомицелия и круглые споры, располагающиеся гроздьями. При посеве на среду Сабуро под слой оливкового масла на 4-8 день вырастают беловато-кремовые колонии сметанообразной консистенции.

Отрубевидный лишай – малоконтагиозное заболевание, распространено повсеместно, поражает до 10% населения. Клинически проявляется наличием шелушащихся пятен цвета «кофе с молоком», располагающихся вокруг волосяных фолликулов и сливающихся в очаги мелкофестончатых очертаний. После солнечного загара на месте очагов поражения остаются гипопигментированные пятна (псевдолейкодерма, achromia parasitaria). Чаще поражается кожа груди, спины, шеи, плеч, живота, реже - лица и волосистой части головы. При осмотре кожи больного под люминесцентной лампой определяется желтовато-коричневое свечение очагов поражения. Подтверждается диагноз положительной пробой Бальцера ( при смазывании кожи 5% спиртовым раствором йода очаги поражения вследствие разрыхления рогового слоя окрашиваются более интенсивно, чем окружающая здоровая кожа), микроскопическим и культуральным исследованием.

Дифференциальный диагноз отрубевидного лишая проводят с розеолезными высыпаниями при сифилисе, с сифилитической лейкодермой, розовым лишаем Жибера, себорейным дерматитом, витилиго.

Лечение. При распространенных формах микоза, при поражении волосистой части головы и рецидивах после применения наружных средств рекомендуется применение системных антимикотиков внутрь: кетоконазол (низорал, микозорал) в таблетках по 0,2 г 1 раз в день во врнмя еды в течение 2-3-х недель; итраконазол (орунгал, румикоз, итразол, ирунин) в капсулах по 200 мг 1 раз в сутки после еды – 7 дней, или по 100 мг 1 раз в сутки – 15 дней; флюконазол (дифлюкан, микосист, флюмикон, дифлазон, флюкостат) в капсулах по 50 мг 1 раз в сутки – 2-4 недели или флюконазол по 300 мг 1 раз в неделю – 2 недели в сочетании с спреем Ламизил или Термикон один раз в день в течение двух недель.

Не следует назначать гризеофульвин и тербинафин, так как эти препараты не эффективны при кератомикозах при приеме внутрь (тербинафин эффективен при лечении отрубевидного лишая в формах крема и спрея).

При ограниченных формах отрубевидного лишая могут быть эффективны наружные средства терапии в виде мазей, кремов, растворов, спреев, шампуней. Это 10-20% серная мазь, кремы и растворы – бифосин, микоспор, клотримазол, кандид; кремы – ламизил, низорал, термикон, экзодерил; спреи – Ламизил, Термикон; шампуни – 2% певариловый, 2% низорал-шампунь, кето-плюс. Наружные средства наносятся до полного исчезновения клинических проявлений заболевания (не менее 2 недель) не только на очаги поражения, но и все видимо не пораженные области кожи, где обычно развивается отрубевидный лишай, поэтому более удобны лекарственные формы в виде спрея. При использовании наружных средств необходимо санировать волосистую часть головы противогрибковыми шампунями как возможный источник рецидива процесса на коже. В конце лечения рекомендуется облучение эритемными дозами УФЛ N 5-7. В процессе лечения необходимо проводить дезинфекцию мочалки, нательного и постельного белья больного кипячением. Одежда стирается и проглаживается утюгом. Все члены семью заболевшего осматриваются и обследуются с помощью люминесцентной лампы. К сожалению, при любых методах лечения отрубевидного лишая возможны рецидивы заболевания. В связи с этим рекомендуется назначение профилактического лечения итраконазолом по 400 мг 1 раз в месяц на протяжении 6 месяцев.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Это грибковые заболевания, при которых поражаются эпидермис, дерма и придатки кожи (длинные волосы, пушковые волосы, ногти)

ЭПИДЕРМОФИТИЯ ПАХОВАЯ – грибковое заболевание, при котором поражаются главным образом крупные склад¬ки (паховые, подмышечные). Возбудитель Epidermophyton floccosum. Заражение происходит при контакте с больным, но чаще через предметы, инфицированные грибами (одежда, подкладные судна и др.) Заболевание характеризуется появлением в области крупных складок очагов в виде пятен ярко-красного или красновато-коричневого цвета с четкими границами в виде сплошного отечного валика, состоящего из пузырьков и корочек. Диагноз подтверждается нахождением нитей мицелия в соскобе с очага и выделением культуры T. floccosum. Паховую эпидермофитию следует дифференцировать с эритразмой, рубромикозом, кандидозом, псориазом, экземой. При лечении паховой эпидермофитии при наличии острых воспалительных явлений применяют примочки с водными растворами хлоргексидина бигюконата (0,05%), борной кислоты (1-2%) в течение 1-3 дней, затем - комбинированные кремы, содержащие противогрибковые и глюкокортикоидные средства (микозолон, травокорт) в течение недели. После стихания воспалительных явлений переходят на противогрибковые препараты в форме спрея (ламизил, термикон), геля, крема (кетоконазол, клотримазол, тербинафин, нафтифин и др.) 2 раза в сутки в течение 3-5 недель. В редких случаях при резистентности к наружной терапии возможно назначение системных антимикотиков тербинафин, итраконазол по схемам лечения микозов гладкой кожи (см. ниже).

МИКОЗЫ СТОП

Микозы стоп (МС) – собирательный термин, которым обозначают болезни, вызываемые патогенными и условно-патогенными грибами, сходные в клинико-эпидемиологическом, патогенетическом и терапевтическом отношениях. При микозах стоп поражаются преимущественно кожа и ногти стоп и кистей. Заболевание протекает хронически, обостряясь в основном в летнее время. Частота встречаемости МС в общей популяции колеблется от 5 до 20% и достигает 50% среди больных с иммунодефицитом, эндокринными нарушениями, соматическими заболеваниями. При микозах стоп в 40-50% поражаются ногтевые пластинки. Также у больных микозами стоп резко ухутшается качество жизни.

Возбудителями МС являются, как правило, дерматофиты. Удельный вес отдельных дерматофитов, выявляемых при МС, различен: Trichophyton rubrum составляет от 70 до 95%, Trichophyton mentagrophytes variant interdigitale – от 7 до 34% , Epidermophyton floccosum – лишь 0,5 – 1,5%. Крайне редко микозы стоп могут быть вызваны другими дерматофитами. Нередко вместе с дерматофитами обнаруживаются дрожжеподобные и плесневые грибы.

Заражение МС происходит в результате тесного контакта с больным или миконосителем, а также через предметы, бывшие в употреблении у больного (обувь, перчатки, носки, мочалка, ножницы). Грибы длительное время способны сохраняться во внешней среде (в помещениях бань, душевых, в коврах, на матах в спортзалах). Внедрению гриба в кожу стоп способствует нарушение целостности кожного покрова вследствие травмы, чрезмерной сухости или потливости кожи стоп, а также иммунопатология, обменные и эндокринные отклонения, вегетодистонии, прием антибиотиков.кортикостероидов, цитостатиков по поводу других заболеваний. Различают следующие клинические формы микозов стоп:

а) интертригинозная - характеризуется мацерацией, мокнутием в межпальцевых¬

складках стоп, напоминает опрелость. Чаще поражаются складки

между Ш - IV и IV - V пальцами;

б) дисгидротическая - начинается с появления пузырьков с плотной покрышкой на сводах стоп, по вскрытии которых образуются эрозии, окаймленные бордюром отслаивающегося эпи¬дермиса;

Интертригинозная и дисгидротическая (экссудативные) формы микозов стоп чаще, чем другие формы, могут осложняться: присоединением бактериальной инфекции (пиодермии) в виде буллезной стрептодермии, фолликулитов, лимфангоитов, лимфаденитов, флегмон, рожистого воспаления; аллергическими высыпаниями в виде регионарных (вблизи очага) , отдаленно-локализованных (на кистях) и распространенных высыпаний везикулезного, папулезного, экзематозного характера; экзематизацией очагов микоза (в очагах появляются миковезикулы, экзематозные колодцы).

в) острая форма микоза стоп выделена О.Н. Подвысоцкой. Развивается в результате резкого обострения дисгидротической и интертригинозной форм заболевания на фоне выраженной микогенной сенсибилизации и при нерациональной терапии. Характеризуется наличием везико-буллезных и пустулезных высыпаний на фоне гиперемированной и отечной кожи стоп, после вскрытия которых образуются обширные мокнущие поверхности. Появляются аллергические высыпания на кистях, лимфангоиты и лимфадениты, повышается температура, нарушается общее состояние.

г) сквамозная и гиперкератотическая формы микоза стоп характеризуется утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп, появлением трещин, шелушением, более выраженным в кожных бороздах;

д) стертая форма проявляется наличием легкого шелушения подошв, поверхностных трещин и шелушения в межпальцевых складках стоп;

е) микоз ногтей (онихомикоз) грибковое поражение ногтевых пластинок.

С учетом клинических особенностей поражения ногтевой пластинки выделяют нормотрофический, гипертрофический, онихолитический тип поражения.

А) при нормотрофическом типе изменяется лишь окраска ногтей при неизменной толщине и сохранении блеска ногтевой пластинки.

Б) при гипертрофическом типе к изменению цвета присоединяется подногтевой гиперкератоз. Ноготь теряет блеск, утолщается, деформируется вплоть до образования онихогрифоза, может частично разрушаться.

В) для онихолитического типа характерна буровато-серая окраска пораженной части ногтя, ее атрофия и отторжение от ногтевого ложа.

В настоящее время принята классификация онихомикоза, в основу которой положен топический критерий. Различают дистальный, латеральный, проксимальный, тотальный и белый поверхностный онихомикоз. Микотический процесс приурочен соответственно к участкам ногтя у свободного края, боковых сторон, заднего валика, поражает всю ногтевую пластинку. При белом поверхностном онихомикозе (микотической лейконихии) в поверхностной части ногтевой пластинки появляются опалово-белые пятна. Такой тип поражения ногтя характерен для больных СПИДом.

Лабораторная диагностика

Диагноз микоза стоп должен быть подтвержден микроскопически и культурально. Для микроскопии патологический материал (чешуйки кожи, покрышки пузырьков) перед исследованием обрабатывают для просветления 20% раствором щелочи (КОН, NaOH), покрывают покровным стеклом, осторожно подогревают над пламенем горелки. Пораженные участки ногтей помещают в центрифужную пробирку и заливают 20% раствором щелочи и оставляют на сутки при комнатной температуре, затем осадок пастеровской пипеткой переносят на предметное стекло. Наложив покровное стекло, микроскопируют под малым и большим увеличением. В нативном (неокрашенном препарате) обнаруживаются нити мицелия или цепочки артроспор. Вид гриба определяется при посеве патологического материала на среду Сабуро. Культуральная диагностика важна для выбора системного антимикотика, каждый из которых имеет определенный спектр действия.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать микоз стоп следует с дисгидротической экземой и дерматитами стоп, дисгидрозом, пустулезным псориазом ладоней и подошв, кандидозом, опрелостью, интертригинозной стрептодермией, мокнущим эрозивным папулезным сифилидом, кератодермией подошв, роговой экземой. Дифференциальноя диагностика микозов ногтей (онихомикозов) проводится с псориазом ногтей, экземой ногтей, ониходистрофиями.

Лечение микозов стоп. Проводится в зависимости от клинической формы. Лечение больных экссудативными формами МС (дисгидротическая, интертригинозная, острая) проводится по принципам лечения экземы.

Больному назначается общее лечение: гипосенсибилизирующие средства - глюконат кальция 10% раствор внутривенно или внутримышечно, натрия тиосульфат 30% раствор внутривенно 1 раз в день в течение 10 дней, при малой эффективности этих препаратов возможно назначения кортикостероидов (дипроспан, кеналог внутримышечно). В комплекс терапии включают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, ломилан, кларотадин, телфаст, эриус и др.), мочегонные (фуросемид, триампур) – при выраженном отеке, антибиотики – в случае присоединения бактериальной инфекции. Не следует назначать больным микозами стоп препараты пенициллинового ряда из-за опасности аллергических реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант у дерматофитов и плесеней, из которых производят пенициллин. Возможно назначение антибиотиков широкого спектра действия: аминогликозидов, цефолоспоринов, макролидов, фторхинолонов.

Эффективность наружного лечения экссудативных форм микозов стоп определяется правильностью последовательного применения различных лекарственных форм препаратов в соответствии с характером воспалительной реакции. Лечение начинают с ванночек с различными дезинфицирующими средствами (раствор перманганата калия 1:10 000), после которых пузыри и пустулы вскрываются, при мокнутии эрозированных поверхностей назначаются примочки с раствором перманганатом калия, 0,25% раствором нитрата серебра, 1-2% раствором борной кислоты. После прекращения мокнутия эрозии обрабатываются 1-2% водными растворами анилиновых красителей (метиленовой сини, бриллиантового зеленого, генцианвиолета, фукорцина) с последующим нанесением антибактериальных паст (норсульфазоловой, левомицетиновой). Затем назначаются кремы, содержащие два (антимикотик и глюкокортикоид) или три компанента (антимикотик, антибиотик, глюкокортикоид): соответственно кандид-Б,микозолон, травокорт, и тридерм, пимафукорт. В последнее время появились высокоэффективные противогрибковые средства в форме аэрозолей (Ламизил-спрей и Термикон-спрей), наиболее пригодные для лечения интертригинозной формы микоза стоп. После полного снятия воспалительных явлений осторожно переходят к местным противогрибковым средствам: кремам клотримазол, низорал, ламизил, пимафуцин, микоспор, травоген, мифунгар, экалин, экзодерил, батрафен.

При сквамозно-гиперкератотической форме микоза стоп лечение следует начинать с отслойки рогового слоя подошв бензойно - салициловым коллодием (Ac. benzoici 20,0; Ac. salicylici 20,0; Collodii 60,0) последующим назначением противогрибковых мазей.

При поражении только кожи стоп возможно проведение системной терапии: тербинафин по 250 мг в день в течение 2-4 недель, итраконазол 1 циклом пульс-терапии (по 200 мг 2 раза в день в течение 1 недели, или дифлюкан 300 мг 1 раз в неделю в течение 2-4 недель.

Лечение онихомикозов. Эффективность лечения микоза ногтей определяется в первую очередь правильностью выбора системного антимикотика в соответствии с его спектром действия, для чего необходима видовая идентификация возбудителя онихомикоза. Если культуральная диагностика невозможна, или ее результаты сомнительны – назначается антимикотик максимально широкого спектра действия – итраконазол. При дерматофитной этиологии онихомикоза возможно назначение тербинафина, итраконазола, флуконазола, кетоконазола и гризеофульвина. При онихомикозе, вызванном дрожжеподобными грибами назначают флуконазол, итраконазол, кетаконазол. При плесневом онихомикозе – только итраконазол.

Показания для назначения системных антимикотиков при лечении онихомикозов:

1) поражения ногтевой пластинки более 1/3 со свободного края;

2) проксимальный или тотальный тип поражения ногтей;

3) множественное поражение ногтей (более 3);

4) отсутствие эффекта от местной терапии.

До назначения системных антимикотиков необходимо провести биохимическое исследование функции печени.

Схемы назначения системных антимикотиков.

Гризеофульвин - противогрибковый антибиотик – первый системный препарат для лечения дерматомикозов, оказывает фунгистатическое действие на дерматомицеты, препятствуя делению грибов, проникает в ноготь через матрикс. Выпускается в таблетках по 0,125 г. Детям назначается из расчета 16 мг/кг/сут (в настоящее время для лечения онихомикоза у детей применять не рекомендуется). Взрослым с массой тела до 50 кг – 5 таблеток в сутки, далее на каждые 10 кг добавляется по 1 таблетке, но не более 1000 мг в сутки (8 таблеток). Применяется с растительным маслом три раза в день во время еды первый месяц ежедневно, второй месяц – через день, с третьего месяца два раза в неделю до отрастания здоровых ногтей (это 4-6 месяцев на кистях, 9-12 месяцев – на стопах).

Тербинафин (ламизил, тербизил, термикон, фунготербин, экзифин) – антимикотик класса аллиламинов, используется для лечения онихомикозов с начала 90-х годов. Обладает фунгицидным и фунгистатическим эффектом в основном в отношении дерматомицетов, подавляя синтез эргостерола, составляющего мембрану грибов, за счет действия на фермент сквален-эпоксидазу, контролирующий образование одного из ранних предшественников эргостерола. В результате содержание эргостерола снижается (клетка утрачивает способность расти и делиться – фунгистатический эффект), но повышается содержание сквалена в клетке, который экстрагирует липиды из мембраны, и липидные гранулы, накапливаясь в клетке, разрывают мембрану.приводя клетку к гибели (фунгицидный эффект). Тербинафин проникает в ногтевую пластинку преимущественно черезматрикс, обнаруживается в дистальных частях ногтевой пластины в среднем через 7-8 недель. Выпускается в таблетках по 250 и 125 мг.

Суточная доза для взрослых составляет 250 мг в сутки, принимается во время еды. Детям с 2 лет назначается при массе тела до 20 кг - 62,5 мг/сут, от 20 до 40 кг -125 мг/сут, более 40 кг -250 мг/сут. Назначается по укороченной схеме при поражении ногтей кистей – в течение 6 недель, при поражении ногтей стоп – 12 недель. После прекращения лечения тербинафин сохраняется в ногте до 4-6 недель (по последним данным – до 6 месяцев), что позволяет применять укороченную схему терапии.

Кетоконазол (низорал, ороназол, микозорал) – синтетический препарат из класса азолов (производное имидазола), начал применяться в лечении микозов с конца семидесятых годов. Эффективен в отношении дерматомицетов и дрожжеподобных грибов. Обладает фунгистатическим эффектом, основным механизмом действия кетоконазола является общий для всех препаратов группы азолов эффект нарушения синтеза эргостерола – основного компонента мембраны гриба, за счет подавления фермента 14-демитилазы, зависимого от системы цитохрома P 450. Кетоконазол проникает в ноготь чарез матрикс и ногтевое ложе, обнаруживается в ногте на 11-й день лечения. Выпускается в таблетках по 200 мг. Назначается взрослым по 200 мг/сут внутрь во время еды (всасывание ухудшается при пониженной кислотности, улучшается при приеме с пищей) до отрастания здоровых ногтей. Отличается гепатотоксичностью, влияет на метоболизм стероидов в организме человека. Не применяется при лечении онихомикозов у детей.

Итраконазол (орунгал, итразол, румикоз, ирунин) – синтетический препарат класса азолов (производное триазола), стал использоваться в лечении онихомикозов с начала 90-х годов. Выпускается в капсулах по 100 мг, обладает самым широким среди антимикотиков спектром действия. Эффективен в отношении дерматомицетов, дрожжеподобных грибов, плесеней. В терапевтических концентрациях обладает фунгистатическим эффектом, по механизму аналогичным с кетоконазолом. Проникает в ногтевую пластинку черезматрикс и ногтевое ложе. При лечении онихомикозов может использоваться укороченная схема: по 200 мг/сут внутрь сразу после еды - в течение 2 месяцев при поражении ногтей кистей и в течение 3 месяцев – при поражении ногтей стоп. Особенности фармакокинетики препарата (итраконазол появляется в дистальных частях ногтя в течение недели после начала лечения, концентрация препарата в ногте повышается в ходе лечения, попав в ноготь, итраконазол не возвращается в кровоток, препарат в плазме перед началом следующего пульса практически не определяется) позволили разработать схему пульс-терапии, когда итраконазол назначается не постоянно, а только одну неделю месяца. Применяется взрослым доза 400 мг в сутки (по 200 мг 2 раза в день) в течение 7 дней, затем после трехнедельного перерыва прием возобновляется. Рекомендуется проводить 2 пульса при поражении ногтей кистей и три пульса - при поражении ногтей стоп. После окончания лечения итраконазол сохраняется в ногтях до 6 - 9 месяцев. Итраконазол в 100 раз менее гепатотоксичен по сравнению с кетоконазолом. В терапевтических дозах итраконазол не оказывает влияния на метаболизм стероидных гормонов человека. Детям итраконазол для лечения онихомикозов не назначается.

Флуконазол (дифлюкан, микосист, флюмикон, дифлазон, флюкостат)- препарат из класса азолов (производное бис-триазола), был получен в 1982 году. Для лечения онихомикозов стал использоваться в последние годы. Эффективен в отношении дрожжеподобных грибов и дерматомицетов, оказывает фунгицидный и фунгистатический эффект, механизм действия такой же, как и других препаратов группы азолов. Выпускается в капсулах по 50, 100, 150, 200 мг. Проникает в ноготь чарез ногтевое ложе уже в первые сутки лечения, это позволило применять препарат по схеме пульс-терапии: взрослым по 150 мг 1 раз в неделю до отрастания здоровых ногтей (до 6 месяцев при онихомикозе кистей и до 12 месяцев – стоп). Может использоваться при лечении онихомикоза у детей из расчета 3-5 мг/кг в неделю, так как флуконазол обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома P 450 ферментов грибов, и не оказывает побочного действия на синтез стероидов человека.

Ни один из ситемных антимикотиков не может назначаться беременным и кормящим женщинам.

Местная терапия онихомикозов.

При поражении единичных ногтей не более 1/3 ногтя с дистального или боковых краев и при белом поверхностном онихомикозе возможно излечение при помощи наружных противогрибковых средств и чисток. Местная терапия позволяет создавать на поверхности ногтевой пластинки очень высокие концентрации противогрибкого препарата, которые невозможно получить при системном назначении. Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препарата на поверхность ногтя он не достигает возбудителя, расположенногов ногтевом ложе из-за явления подногтевого гиперкератоза. По этой причине местное лечение онихомикоза проводится в 2 этапа: сначала удаляют пораженные части ногтя (хирургически, либо механически – аппаратом, либо химически при помощи кератолитиков), а затем наносят противогрибковые препарпаты. Периодически проводятся чистки ногтевого ложа после нанесения коллодийного лака (БСК) на ложе в течение 5-6 дней и теплой ванночки. Для размягчения пораженных участков ногтевых пластин используется 10% ЙБСД-пластырь (Acidi salicylici 5.0; Acidi benzoici 5,0; Iodi crystall. 0,2; Dimexidi 2.3; Cerae flavi 27,0; Lanolini 10,0), который накладывается на пораженные ногти под лейкопластырь на 48 часов, затем после содово-мыльной ванночки проводится механическое удаление пораженного участка ногтя аппаратом или маникюрными кусачками. В последнее десятилетие появились более эффективные средства для местной терапии онихомикозов в виде лаков для ногтей, обладающие повышенной способностью проникать через ногтевую пластину. Это лак Лоцерил (5% аморолфин), лак Батрафен (8% циклопирокс) и набор для лечения ногтей «Микоспор». Для местного лечения ногтевого ложа после чистки можно использовать противогрибковые препараты в форме растовов, кремов, мазей: кетоконазол (низорал), клотримазол (кандид, канестен), тербинафин (ламизил, тербизил, термикон, фунготербин), натамицин (пимафуцин), оксиконазол (мифунгар). Можно использовать и местные антисептики ( спиртовые растворы йода, органических кислот, хинозол). Но чаще проводится комбинированная терапия онихомикозов (сочетание системных и местных препаратов), она дает возможность сократить время применения системных антимикотиков и повышает эффективность лечения.

Кроме этиологического лечения при микозах стоп применяются средства патогенетичской терапии: иммуномодуляторы (тактивин, тималин, метилурацил), препараты, улучшающие пищеварение (мезим-форте, фестал), кровообращение в конечностях (ксантинола никотинат, трентал), способствующие ускорению роста ногтевых пластин (ревалид и др).

Контрольные микроскопические исследования на грибы проводятся 1 раз в месяц на протяжении курса лечения, затем через 1,3,6,9,12 месяцев после окончания лечения.

Профилактика микозов стоп сводится к мероприятиям, осуществляемым медицинскими учреждениями, личным и общественным мероприятиям и санитарно-просветительной работе среди населения. В профилактике должно быть предусмотрено воздействие на все звенья эпидемической цепи, включая источник инфекции, механизмы ее передачи и здоровых лиц.

Мероприятия в очаге включают: госпитализацию больного в микологическое отделение или его амбулаторное лечение, выявление источника заболевания, профилактический осмотр членов семьи заболевшего, проведение текущей дезинфекции на дому заболевшего, дезинфекцию обуви больного, при амбулаторном долечивании - диспансерное наблюдение до снятия с учета.

Важным моментом лечебно-профилактического этапа ведения больных микозами стоп является дезинфекция обуви 1 раз в месяц в процессе лечения, при этом резко снижается возможность реинфекции. Для дезинфекции обуви и перчаток используются: 25% раствор формалина, 40% раствор уксусной кислоты, 1% раствор хлоргексидина биглюконата. Ватно-марлевым тампоном, пропитанным одним из перечисленных растворов, обрабатываются внутренние поверхности обуви, тампон остается внутри обуви, которая помещается в герметически закрытый полиэтиленовый мешок на 24 часа, затем тщательно проветривается. Чулки и носки, мочалки следует кипятить в 2% содово-мыльном растворе в течение 15 минут. Ванну следует тщательно промыть горячей водой и обработать 5% раствором хлорамина или порошком «Гигиена», содержащим дезинфектант гексахлорофен. Маникюрные ножницы дезинфицируют, погружая в спирт и обжигая затем над пламенем горелки.

МЕРОПРИЯТИЯ по общественной профилактике микозов стоп включают: строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил в банях, саунах, душевых, бассейнах; систематическую дезинфекцию обезличенной обуви на производстве, в местах проката спортивного инвентаря, больницах; осмотры групп населения, наиболее подверженных заболеваемости микозами стоп: банщиков, спортсменов, рабочих горячих цехов, ежедневно посещающих душевые. В качестве меры личной профилактики следует рекомендовать посещать бани в резиновых закрытых тапочках. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения также имеет большое значение в профилактике микозов стоп.

ТРИХОФИТИЯ

Трихофития – грибковое заболевание кожи, волос, реже ногтей, обусловленное различными видами грибов рода Trichophyton. В зависимости от возбудителя, клинико-эпидемиологических особенностей выделяют зоофильную и антропофильную трихофитию

Возбудителями антропофильной трихофитии являются Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Споры этих грибов располагаются внутри волоса по типу Trichophyton endothrix.

Заражение антропофильной трихофитией происходит от больного человека или через предметы обихода, вещи, бывшие в его употреблении.

Поверхностная трихофития волосистой части головы чаще встречается у детей, инкубационный период – до 1 недели. Клинические проявления на волосистой части головы характеризуются наличием мелких или крупных эритематозно-сквамозных очагов с нечеткими границами и несплошным обламыванием волос на уровне 1 - 2 мм над кожей. При поражении гладкой кожи высыпания представлены эритематозно-сквамозными пятнами округлой или овальной формы с четкими границами в виде гиперемированного валика, состоящего из пузырьков и корочек.

Хроническая трихофития чаще встречается у женщин, но могут болеть мужчины и дети. Хроническая трихофития, как правило, начинается в детстве. При отсутствии лечения может длиться до периода полового созревания. У лиц мужского пола чаще происходит самоизлечение, а девочки продолжают болеть. 80% больных хронической трихофитией составляют женщины, являющиеся источником заражения детей.

Поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти. Основные симптомы при поражении волосистой части головы – обломанные на уровне кожи волосы в виде «черных точек» в височных и затылочной областях, участки шелушения, атрофические рубчики. Излюбленная локализация поражения на гладкой коже - ладони, подошвы, кожа коленей, ягодиц. Очаги представляют собой синюшно-красные ¬шелушащиеся пятна без четких границ, на ладонях и подошвах наблюдаются гиперкератоз, шелушение, трещины. Ногти чаще поражаются по онихолитическому типу: они грязно-серого цвета, истончены, слоятся, отходят от ногтевого ложа.

Возбудителями зооантропонозной трихофитии являются Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes variant gypseum (T. gypseum). Споры этих грибов распологаются снаружи волоса по типу Trichophyton ectothrix.

При трихофитии, обусловленной T. verrucosum, основным источником заражения служит крупный рогатый скот (телята), реже другие животные, больные трихофитией. Грибы могут длительное время сохраняться в почве пастбищ, подстилках, полах и стенах помещений, где содержится скот. Все это может быть источником инфицирования животных и человека. Инкубационный период трихофитии, обусловленной T. verrucosum, составляет 1,5 – 2 месяца. Наибольшая заболеваемость зооантропонозной трихофитией, обусловленной T. verrucosum, наблюдается в зимнее время (в период стойлового содержания скота).

Заражение человека при трихофитии, обусловленной T. gypseum, происходит при непосредственном контакте с грызунами, которые являются носителями этого возбудителя, или через сено, солому, загрязненные шерстью больных мышей. Инкубационный период при этой форме трихофитии составляет 7-12 дней. Пик заболеваемости приходится на осеннее время в период полевых работ. Повышение заболеваемости весной связано с усилением миграции мышей с полей на фермы.

Трихофития, вызванная зоофильными грибами (зооантропонозная трихофития) протекает в трех клинических формах: поверхностной, инфильтративной и нагноительной, являющихся стадиями одного процесса. Поражается волосистая часть головы, область усов и бороды, гладкая кожа.

При поверхностной трихофитии на волосистой части головы появляются эритематозно-сквамозные очаги овальной или округлой формы с четкими границами в виде отечного валика, состоящего из пузырьков. Волосы в очаге не обламываются.

При инфильтративной трихофитии на волосистой части головы формируются очаги гиперемии и инфильтрации овальной или округлой формы, с наличием множества пустул, с четкими границами в виде валика инфтильтрата, состоящего из фолликулярных папул и пустул. Волосы в очаге могут обламываться, при потягивании пинцетом эпилируются с трудом (прочно сидят в волосяном фолликуле).

При нагноительной трихофитии, характеризующейся формированием глубоких фолликулярных абсцессов, очаг на волосистой части головы представляет из себя полушаровидный воспалительный инфильтрат синюшно-красного цвета, возвышающийся над уровнем непораженной кожи. Устья волосяных фолликулов расширены, из них, как из сита, выделяется гной, ссыхающийся в корки (сerion Celsi). Волосы в очаге частично выпадают, при потягивании пинцетом легко удаляются. Процесс на волосистой части головы завершается формированием рубца со стойким облысением. Инфильтративная и нагноительная трихофития в области усов и бороды у мужчин носит название «паразитарного сикоза», который следует дифференцировать с вульгарным сикозом (стафилококковые остиофолликулиты и фолликулиты области усов и бороды).

Поражение гладкой кожи при зооанотопонозной трихофитии характеризуется наличием очагов с четкими границами с разной степенью выраженности воспалительных явлений. Возможно появление шелушащихся бледно-розовых пятен с четкими границами (поверхностная форма), или очагов округлой или овальной формы, часто сливающихся в очаги фестончатых очертаний с выраженной инфильтрацией и наличием пустул с четким периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. В процесс вовлекаются пушковые волосы (при микроскопии в них обнаруживаются споры гриба). Возможно развитие нагноительной формы трихофитии гладкой кожи у мужчин с грубыми пушковыми волосами.

Нагноительные и инфильтративные формы трихофитии сопровождаются повышением температуры, увеличением регионарных лимфатических узлов, изменениями со стороны периферической крови (ускоренное СОЭ, лейкоцитоз) и появлением аллергических высыпаний (трихофитидов) пятнистого, папулезного, везикулезного характера.

При диагностике трихофитии учитываются особенности клиники и результаты лабораторного исследования, точность результата которого зависит от правильности забора материала. При антропонозной трихофитии для исследования берут обломки волос (1-2 мм - при поверхностной форме и в виде «черных точек» - при хронической форме). При микроскопии после обработки их 20% раствором КОН определяются крупные (4-6 мкм) споры, расположенные внутри волоса в виде цепочек, или по типу «мешка, забитого орехами». Это тип поражения - Trichophyton endothrix. При зооантропонозной трихофитии волосы берутся с периферии очага. При трихофитии, обусловленной T.verrucosum, споры крупные (5-7 мкм), расположены снаружи волоса в виде цепочек. Тип поражения Trichophyton ectothrix megaspores. При трихофитии, обусловленной T. gypseum, споры мелкие (3-4 мкм), также расположены снаружи в виде цепочек. Тип поражения Trichophyton ectothrix microides. При микроскопическом исследовании чешуек с очагов на гладкой коже и соскобов с ногтей обнаруживаются нити мицелия. В пушковых волосах с очагов на гладкой коже обнаруживаются споры гриба, тип поражения при исследовании пушковых волос обычно не определяется. Микроскопическое исследование подтверждает грибковую природу заболевания. Размер и расположение спор по отношению к волосу ориентировочно указывает на вид возбудителя. Однако точный диагноз грибкового заболевания выставляется после получения культуры гриба при посеве на питательную среду.

Дифференциальный диагноз. Поверхностную трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с микроспорией, фавусом, себорейной экземой. Поверхностную трихофитию гладкой кожи – с микроспорией, фавусом,

поверхностной зооантропофильной трихофитией, рубромикозом, розовым лишаем Жибера, себорейной экземой. Хроническую трихофитию волосистой части головы дифференцируют с себорейной экземой, очаговым облысением при сифилисе.

Инфильтративную и нагноительную трихофитию в области усов и бороды дифференцируют с рубромикозом усов и бороды, стафилококковым сикозом; на волосистой части головы – с инфильтративной и нагноительной микроспорией, фолликулитами, перифолликулитами и фурункулами.

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория – грибковое заболевание кожи и волос (редко ногтей), которое вызывается различными видами грибов рода Microsporum. На протяжении последних 30 лет в России основным возбудителем является зоофильный гриб M.canis (до 90%), антропофильный гриб M. ferrugineum регистрируется не более 1%, крайне редко выделяется геофильный гриб M.gypseum. Споры этих грибов мелкие, располагаются мозаично как внутри волоса, так и снаружи в виде чехла (по типу Microsporum).

При микроспории, обусловленной антропофильными грибами, заражение происходит от больного человека при непосредственном контакте или через инфицированные предметы (головные уборы расчески и др.). Заболевание отличается высокой контагиозностью. Инкубационный период составляет 4-6 месяцев. При микроспории, обусловленной М.canis, заражение происходит от кошек или собак при непосредственном контакте с больными животными или при контакте с инфицированными волосами и чешуйками предметами. Здоровые животные в 2% могут быть носителями микроспорума. Крайне редко (до 2%) зоофильной микроспорией можно заразиться от человека. Рост заболеваемости зоофильной микроспорией у детей, связаный с эпизоотией микроспории у кошек (чаще котят) и собак и увеличением контакта с ними детей в летний период, наблюдается в мае-июне и продолжается до сентября-ноября. Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5-7 дней.

Микроспорией болеют в основном дети до 15 лет, у взрослых заболевание встречается реже. При микроспории, вызванной Microsporum canis, на волосистой части головы появ¬ляются крупные преимущественно единичные эритематозно-сквамозные очаги округлых очертаний с четкими границами и сплошным обламыванием волос на уровне 4-6 мм. Обломки волос окутаны в прикорневой зоне серым чехликом из спор гриба. По периферии крупных очагов (3-5 см в диаметре) выявляется множество более мелких очагов (от 0,2 до 2 см в диаметре). Зоофильная микроспория хотя и редко, но может протекать в инфильтративной и нагноительной форме, напоминая клинику зооантропофильной трихофитии. Отличительной особенностью микроспории является наличие обломанных волос, светящихся под люминесцентной лампой зеленым светом. Окончательный диагноз при этом устанавливается после выделения культуры гриба.

Микроспория, обусловленная M. ferrugineum, протекает в виде крупных множественных очагов, иногда сливающихся и располагающихся в краевых зонах. Волосы в очагах поражения обламываются на уровне 6 - 8 мм, причем, не все.

В диагностике микроспории учитываются клинические данные, результаты микроскопического и культурального исследования. Для ранней диагностики этого заболевания используется дополнительный люминесцентный метод, позволяющий обнаружить единичные пораженные волосы. Волосы, пораженные микроспорумом, при освещении лучами Вуда светятся зеленым светом, очаг поражения напоминает скошенных луг.

ФАВУС

Возбудитель фавуса —Trichophyton Schonleini — располагающийся внутри волоса (крупные четырехугольные споры, нити мицелия, пу¬зырьки воздуха).

Фавус встречается редко, в основном в семьях - «старых очагах» инфек¬ции, где несколько лет назад имелись больные, а комплекс противоэпидемиче¬ских мероприятий (камерная дезинфекция и т.д.) был проведен некачественно.

При фавусе поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые пластинки, возможны висцеральные формы заболевания.

Клинические формы фавуса волосистой части головы:

а) скутулярная - желтая корочка вокруг волоса - щиток-скутула.

б) импетигинозная - пустулы, гнойные корки, напоминающие импетиго.

в) сквамозная - преобладает шелушение в очагах.

Волосы при фавусе тусклые, теряют свой блеск, но не обламываются, а со временем легко выдергиваются.

В очагах всегда остается рубцовая атрофия. На гладкой коже могут быть типичные скутулы. Пораженные ногтевые пластинки утолщены, имеют желто¬ватый оттенок.

ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОФИТИИ, МИКРОСПОРИИ, ФАВУСА.

При лечении микроспории, поверхностной и хронической трихофитии, фавуса волосистой части головы основным терапевтическим средством долгие годы являлся гризеофульвин (противогрибковый антибиотик, принимаемый больными внутрь в дозах из расчета 16-18 мг/кг веса при трихофитии и фавусе и 21-22 мг/кг веса при микроспории). В последние годы достойной альтернативой гризеофульвину при лечении дерматомикозов служит тербинафин, который назначается взрослым в дозе 250 мг в сутки. Детям тербинафин назначается с 2-х лет при массе до 20 кг в дозе 62,5 мг в сутки, при массе 20-40 кг - по 125 мг в сутки, при массе более 40 кг – в дозе 250 мг в сутки. Допустимо применение флуконазола детям с рождения из расчета 5 мг на кг веса в качестве альтернативы выше названным антимикотикам при лечении дерматомикозов (число наблюдений ограничено). Одновременно применяется на¬ружное лечение: бритье волос 1 раз в неделю, смазывание кожи головы 2% настойкой йода чередуя с 20-33% серной, серно-дегтярной, серно-салициловой мазями через день. Возможно применение современных противогрибковых препаратов (клотримазол, кетоконазол, миконазол, бифоназол, тербинафин и др.) в виде растворов, спреев, шампуней, кремов два раза в день.

Лечение трихофитии волосистой части головы, обусловленной зоофильными грибами, проводится в зависимости от клинической формы и степени выраженности воспалительной реакции. Прилечение инфильтративной трихофитии волосистой части головы назначается гризеофульвин или тербинафин в сочетании с наружными средствами: 1-2 % водный раствор метиленовой сини в течение 5-6 дней, а затем, после снятия воспалительных явлений, назначаются современные противогрибковые препараты в различных лекарственных формах.

Из всех клинических форм зоофильной трихофитии наиболее тяжелой является нагноительная, протекающая с нарушением общего состояния больных, выраженным болевым синдромом. Ее лечение проводится гризеофульвином или тербинафином, патогенетическими, общеукрепляющими и наружными средствами.

Наружное лечение нагноительной трихофитии начинается с наложения компресса на очаги из 1-2 % салициловой мази на сутки. После размягчения и удаления корок проводится ручная эпиляция волос, затем на очаг накладывается влажно-высыхающая повязка с 1 % раствор ихтиола), которую следует менять 2-3 раза в день. После освобождения нагноившихся фолликулов от гноя, волос и корок на воспалительный инфильтрат накладыва-ются антипаразитарные и рассасывающие средства (10 % ихтиоловая мазь, 10 % серная и 10 % серно-дегтярная мазь).

Обычно лечение нагноительной трихофитии занимает 1 месяц.

В клинике кожных болезней и микологической лаборатории ЦНИЛ разработаны методы лечения, позволяющие провести лечение различных клинических форм зоонозной трихофитии в более короткие сроки по сравнению с общепринятыми методами.

Для лечения гнойно-некротических форм нагноительной трихофитии целесообразно использовать метод локальной энзимотерапии, основанный на свойствах протеолитических ферментов (пепсина) оказывать некролитическое, противовоспалительное и противомикробное действие. Метод лечения заключается в следующем: на очаг нагноительной трихофитии накладывается в тече¬ние 2-3 дней компресс из пепсино-левомицетиновой мази: Rp: Ung.Pepsini 20% - 100,0, Laevomycetini 10,0 после чего ежедневно с поверхности очагов удаляются расплавленные некротические массы, корки, гной. На 3 - 4 сутки после очищения очага от корок, волос, гноя накладывается мазь из мочевины следующего состава: Rp: Ung.Urea puri 30% - 100,0 (для дегидратации). Выздоровление наступает в среднем в 10-11 дню. В качестве средства наружной местной ферментотерапии гнойно-некротических форм зооантропофильной трихофитии рекомендуется использование трехслойных салфеток Дальцекс-трипсин (ОАО «Отечественные лекарства») в виде наложения салфеток на очаги, предварительно смочив салфетку физиологическим раствором или кипяченой водой. Поверх салфетки накладывается слой ваты и фиксируется марлевым бинтом. Повязка поддерживается во влажном состоянии смачиванием через бинт в течение 48 часов. Применение этой методики также сокращает сроки лечения.

Существующая терапия инфильтративной трихофитии только ан-тифунгальными препаратами весьма продолжительна и не может приостановить трансформацию инфильтративного процесса в нагноительный. Предотвратить дальнейшее развитие гнойно-воспалительного процесса и значительно ускорить его разрешение позволяет направленная иммунокорригирующая терапия делагилом (хлороквином), обладающим при данной инфекции свойствами иммуностимулятора.

В первую неделю больным назначается гризеофульвин по тем же схемам, что и при поверхностной трихофитии. Одновременно с этим дается делагил до еды - детям от года до 3 лет - 1/5 таблетки в день (0,05г в сутки), от 3 до 6 лет-1/4 таблетки 2 раза в день (0,125 г в сутки), от 6 до 10 лет 1/2 таблетки 2 раза в день (0,25 г в сутки).

В последующем во вторую и третью недели лечение проводится одним гризеофульвином, который дается 2 раза в неделю в тех же дозировках. Наружное лечение заключается в смазывании очагов 2 раза в день 2 % водными растворами анилиновых красителей.

В последние годы сотрудниками кафедры дерматовенерологии БГМУ разработана и внедрена схема комплексного лечения больных зооантропонозной трихофитией волосистой части головы с применением антимикотика тербинафина (Тербизил), иммуномодулятора Анаферона детского и наружного средства – трехслойных салфеток Дальцекс-трипсин. Тербинафин назначается по 250 мг/сут детят массой тела более 40 кг – по 125 мг в сутки в течении 24 дней. Одновременно в качестве иммуномодулятора назначается Аноферон детский по 1 таблетке 3 раза в день 14 дней. Наружно используются салфетки Дальцекс-трипсин по выше описанной методике. Было показано, что применение Анаферона препятствует трансформации инфильтративной формы трихофитии в нагноительную, что по сути предотвращает неблагоприятный исход этого заболевания, связанный с формированием на волосистой части головы очагов рубцовой атрофии со стойким облысением. Применеие комплексной схемы лечения позволяет ускорить выздоровление больных.

Лечение микросприи или трихофитии гладкой кожи начинается с применения водных растворов анилиновых красителей (при наличии в очагах пустул). Затем назначаются наружные противогрибковые препараты в виде спреев, кремов, мазей, удаляются пушковые волосы (после заклеивания очагов на 1 - 2 дня лейкопластырем). При этом гризеофульвин или тербинафин назначается внутрь при наличии у больного множественных очагов (более 3), и даже одного очага при наличии поражения грибами пушковых волос. Поражение пушковых волос выявляется в случае микроспории при наличии их свечения под люминесцентной лампой, и при обнаружении спор в пушковых волосах при микроскопическом исследовании соскоба с очагов поражения гладкой кожи при трихофитии.

Больные выписываются из стационара с выздоровлением после получения трех отрицательных результатов контрольных микроскопических исследований на грибы очагов поражения. После окончания лечения больные микроспорией, поверхностной антропофильной трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос находятся под диспансерным наблюдением у дерматолога по месту жительства в течение 3 месяцев. Больные зооантропонозной трихофитией – в течение 2 месяцев. Больные хронической антропофильной трихофитией – 2 года. Больные фавусом после окончания лечения состоят на диспансерном учете в течение 1 года, если не было повторных случаев заболеваний в очаге, если таковые регистрировались, то больной наболюдается в течение 5 лет.

ПРОФИЛАКТИКА ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, включающий регулярные профилактические осмотры детского населения на грибковые заболевания.

2. Учет грибковых больных по форме № 089/у с сообщением в Управление Роспотребнадзора о выявленном больном. Все больные грибковыми заболеваниями должны находиться на обязательном диспансерном учете.

3. Проведение противоэпидемических мероприятий в очагах грибковой инфекции (изоляция больного, заключительная камерная дезинфекция, осмотр лиц, контактирующих с больными и т.п.).

4. Тесная связь с ветеринарной службой (снижение заболеваемоститрихофитией и микроспорией среди животных, соблюдение санитарных норм на фермах и т.п.), с органами коммунального хозяйства (уничтожение бродячих кошек).

КАНДИДОЗ

Кандидоз - заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Род Candida включает более 150 видов, из них более 10 – считаются патогенными для человека. Чаще это Candida albicans (С.albicans), реже – другие виды - C. tropicalis, C. krusei и др. Грибы рода Candida относятся к условнопатогенным возбудителям. Это одноклеточный микроорганизм овальной формы размерами от 1,5 до 10 мкм, размножающийся почкованием, истинного мицелия не образует, образует псевдомицелий, который формируется за счет удлинений клеток гриба, располагающихся цепочками.

Грибы рода Candida широко распространены в окружающей среде – воздухе, почве, на овощах и фруктах. Они обнаруживаются на слизистой пищеварительного тракта у людей, на слизистой влагалища, на коже в области складок, выделяются от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Будучи почти постоянной флорой человека, они в подходящих условиях становятся патогенными и вызывают заболевание. В силу того, что патогенность грибов кандида невысокая, эндогенные формы кандидоза возникают чаще на фоне эндокринных нарушений, иммунной недостаточности, хронических воспалительных заболеваний женской половой сферы, на фоне незрелости иммунной системы новорожденных, дефекта клеточной иммунной системы у пожилых, на фоне тяжелых соматических заболеваний (болезни крови, новообразования, туберкулез).

При экзогенном пути заражения имеет значение механическая и химическая травма, при которой нарушается целостность эпидермиса и создаются входные ворота для попадания грибов извне, либо своих собственных, сапрофитирующих на коже.

Применение антибиотиков, гормонов, цитостатиков способствует развитию кандидоза, возможен половой путь заражения, заражение новорожденных при прохождении через родовые пути матери, обсемененные или пораженные кандидозом (интранатальный путь передачи). Кроме того, возможен трансплацентарный путь заражения новорожденных (через кровеносную и лимфатическую систему плацентарного барьера).

Классификация.

Различают:

1. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков, ногтей;

2. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

3. Кандидоз внутренних органов (висцеральный кандидоз).

Кандидоз слизистой полости рта характеризуется появлением гиперемии слизистой щек, десен, языка, неба, а затем и точечных налетов белого цвета, сливающихся с образованием крупных пленок, которые вначале легко отделяются, а при хроническом процессе становятся более плотными и напоминают лейкоплакию (участки ороговения слизистой). В углах рта образуются трещины с легко снимающимся налетом (кандидозная заеда). Может поражаться красная кайма губ (кандидозный хейлит).

Кандидоз слизистой оболочки гениталий (кандидозный вульвовагинит) может протекать в острой и хронической форме. При острой форме отмечается гиперемия и отечность слизистой гениталий с наличием мелких пузырьков, вскрывающихся с образованием точечных эрозий с наслоением нежных пленок белого цвета. Для хронических форм характерна застойная гиперемия, инфильтрация слизистой преддверия и влагалища с наличием кровоточащих трещин и налетов творожистого характера. Реже отмечается атофия слизистой. Больных беспокоит мучительный зуд, усиливающийся во время менструаций, выделения сливкообразной консистенции, жжение при мочеиспускании. Кандидозный вульвовагинит обычно развивается при лечении антибиотиками, у больных сахарным диабетом, у беременных. При этом возможна передача заболевания половому партнеру, у которого развивается дрожжевой баланопостит.

Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне декомпенсации сахарного диабета, характеризуется покраснением и отечностью головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, образованием пузырьков, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с беловатым налетом. Больных беспокоит зуд. Может присоединиться кандидозный уретрит.

При поверхностном кандидозе кожи поражаются крупные (пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные, под молочными железами) и мелкие складки (межпальцевые складки кистей и стоп). Очаги могут располагаться и вне складок (чаще у детей).

В крупных складках появляются мелкие пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии, которые сливаются в обширные очаги с темно-красной влажной блестящей поверхностью, с четкими границами фестончатых очертаний в виде бордюра отслаивающегося эпидермиса. По периферии очагов могут быть отсевы в виде пузырьков и пустул. В глубине складок омечается наличие болезненных трещин. Очаги вне складок имеют сходную клинику.

В мелких складках, чаще между 3 и 4, 4 и 5 пальцами кистей (на стопах – во всех межпальцевых складках) образуются эрозии насыщенно-красного цвета с блестящей поверхностью, четкими границами и отслаиванием эпидермиса по периферии. Эта клиническая форма кандидоза часто наблюдается у работников плодоовощных баз, кондитеров, уборщиц – как профессиональное заболевание.

Редко встречается кандидоз ладоней, проявляющийся гиперкератозом и грязно-коричневой окраской кожных борозд на ладонях. Часто сочетается с наличием межпальцевых эрозий между 3 и 4 пальцами кистей.

У кормящих женщин может быть кандидоз сосков. При этом кожа ареолы соска гиперемирована, шелушится и может быть трещина с мацерацией на коже между соском и околососковым кружком.

Кандидозная паронихия и онихия. Чаще поражается средний и безымянный пальцы правой руки и средний палец левой руки, что объясняется их большей длинной и частой травматизацией. В начале заболевания кожа ногтевого валика краснеет, истончается. Валик припухает, ногтевая кожица (эпонихиум) исчезает. При надавливании на валик из-под него может появиться капля гноя беловато-желтого цвета. Со временем воспалительные явления стихают, уменьшается гиперемия и припухлостькожи ногтевых валиков. Отсутсвие ногтевой кожицы указывает на продолжающееся заболевание в хронической стадии. Обострения наступают после стирки белья у прачек и домашних хозяек. О волнообразхном течении паронихии свидетельствует наличие чередующихся поперечных борозд на ногте – линий Бо – их количество соответствует числу обострений.

Кандидозный онихомикоз (кандидоз ногтей) – обычно представлен проксимальной, реже - дистальной формой. Проксимальная форма как следствие паронихии начинается с помутнения ногтя с проксимального края. Ногтевая пластинка становится ломкой, крошится, приобретает желтовато-коричневый или бурый цвет. При проксимально-латеральном типе поражения латеральные края ногтя отделяются от ложа по типу онихолизиса, и ногти выглядят как бы обрезанными с боков. При дистальном типе поражения ногтя изменяется его цвет. Ломкая, рыхлая ногтевая пластинка со свободного края приподнимается зосчет подногтевого гиперкератоза. Для дерматофитного онихомикоза не характерно паронихия, но типично появления белых пятен в проксимальной части ногтевых пластин.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз – редко встречающееся, часто генетически обусловленное заболевание. До внедрения в практику противогрибкового препарата амфотерицина Б такие больные, как правило погибали в раннем детстве. У 50% этих больных наблюдается дисфункция эндокринных желез (синдром полиэндокринной недостаточности I типа), у части больных кандидоз развивается на фоне врожденного или приобретенного дефекта иммунной системы, у больных наблюдается дефицит микроэлементов (железа, цинка, фолиевой кислоты).

Заболевание возникает в первые дни или месяцы жизни. При этом поражаются слизистые рта, гениталий, кожи лица, волосистой части головы, туловища и конечностей, ногти стоп и кистей, внутренние органы с развитием выше описанной клиникой поражения, характерной для кандидоза различной локализации. Клинические проявления на коже варьируют от поверхностных эритематозно-сквамозных до гранулематозных высыпаний с бородавчатыми разрастаниями и ороговением, могут полностью выпадать волосы. У больных наблюдается отставание в физическом развитии, пониженное питание, склонность к инфекционным заболеваниям. Имеются наблюдения, когда в одной семье было несколько детей, страдающих этой формой кандидоза.

Кандидоз внутренних органов. При висцеральном кандидозе чаще поражаются дыхательные пути, пищеварительный тракт, реже развивается сепсис, поражение мочеполовых органов, сердечно-сосудистой, костно-мышечной и нервной систем.

Диагностика кандидоза основывается на наличии у больного характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.

При постановке диагноза поверхностного кандидоза достаточно обнаружения при микроскопии патологического материала (чешуек кожи, соскоба с ногтей, слизистых оболочек) элементов гриба – почкующихся клеток и псевдомицелия в нативном или окрашенном анилиновыми красителями препарате. Посев на питательную среду и выделение культуры гриба необходимы для определения вида возбудителя и тестирования его на чувствительность к антимикотику. Получение только культуры гриба не имеет диагностического значения, т.к. человек является носителем грибов рода кандида. Большое значение в диагностике имеют соответствующие клинические проявления, количественный учет колоний и увеличение их числа при прогрессировании заболевания. В диагностике учитываются положительные результаты серологических реакций: достоверной считается положительная реакция агглютинации в разведении сыворотки не ниже 1:200, РИФ (непрямой метод) считается положительной при свечении 4+,3+,2+. Результаты серологических реакций учитываются в комплексе с данными микроскопических исследований – не менее 3-х с интервалом 3 дня, и клиникой кандидоза.

Лечение кандидоза комплексное и включает применение противогрибковых препаратов общего и наружного действия, патогенетических и общеукрепляющих средств. Для успешного лечения кандидоза необходимо выявить и устранить патогенетические факторы заболевания.

Из противогрибковых проепаратов системного действия применяются антибиотики полиенового ряда (амфотерицин В, нистатин, леворин, амфоглюкамин, пимафуцин, каспофунгин), азоловые соединения (флуконазол, итраконазол, кетоконазол).

Амфотерицин В применяется при лечении больных хроническим (генерализованным) гранулематозным кандидозом, кандидозным сепсисом и висцеральным кандидозом. Вводится внутривенно в 5% растворе глюкозы, начиная с дозы 100 ед. на кг массы, увеличивая дозу до 250 ед. на кг массы. Общая курсовая доза 1 500 000-2 000 000 ед. Препарат нефротоксичен и гепатотоксичен, применяется по жизненным показаниям. В последние годы была создана менее токсичная липосомальная форма амфотерицина В – амбизом. Вводится внутривенно в 5% растворе глюкозы из расчета 1-3 мг/кг массы в сутки. Курсовая доза 3 г.

Для лечения кандидоза пищеварительного тракта применяют нистатин и леворин.

Дозы зависят от возраста и сотавляют: до года – 1-2 млн ЕД, от 1 до 3 лет – 2-4 млн ЕД, от 4-6 лет – 5 млн ЕД, от 7 до 16 лет и взрослым – до 8-10 млн ЕД в день. Курс лечения 4 недели. Нистатин практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому не применяется для лечения кандидоза других локализаций.

Амфоглюкамин – смесь N-метилглюкаминовой соли амфотерицина В с N-метилглюкамином, эффективен при приеме внутрь, выпускается в таблетках по 100 000 ед, назначается по 2 таблетки 2 раза в день после еды 3-4 недели.

Пимафуцин – полиеновый антибиотик группы макролидов – действующее вещество - натамицин. Выпускается в таблетках по 100 мг. Отличается отсутствием системного действия даже при приеме внутрь – оказывает только местный эффект в просвете кишечника. Назначается при кандидозе кишечника по 100 мг 4 раза в день взрослым и по 100 мг 2 раза в день детям в течение 5-10 дней.

В последние годы для лечения кандидоза применяются препараты азолового ряда.

С середины 80-х годов при лечении кандидоза применяется кетоконазол, назначается детям с массой до 30 кг по 100 мг/сут, детям с массой более 30 кг и взрослым – по 200 мг/сут. Вызывает нарушение функции печени, почек и эндокринных желез, что ограничивает его применение в настоящее время, когда появились менее токсичные препараты азолового ряда.

Флуконазол – синтетическое производное бис-триазола, выпускается в капсулах по 50, 100, 150, 200 мг и в виде раствора, содержащего 2 мг/мл во флаконах по 50 мл. Назначается взрослым в зависимости от формы кандидоза по 100 - 400 мг/сут, детям из расчета 3-6 мг/кг веса в сутки. Как и другие препараты группы азолов, флуконазол угнетает образование эргостерола, основного компонента мембраны грибов, действуя на фермент 14-деметилазу, входящий в систему цитохрома

Р 450. В отличие от других азольных препаратов, флуконазол обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома Р450 ферментам грибов. Поэтому при использовании флуконазола не наблюдается побочного действия на синтез стероидов и другие метаболические процессы человека, связанные с этими цитохромами.

Итраконазол – синтетическое производное триазола, выпускается в капсулах по 100 мг. Принимается внутрь по 100-200 мг ежедневно, во время или после еды, при висцеральном кандидозе доза может быть увеличена до 400 мг/сут. Не назначается детям до 12 лет.

Из антимикотиков местного действия наиболее эффективными являются азоловые соединения (клотримазол, кетоконазол, бифоназол, эконазол, миконазол, изоконазол, оксиконазол), а также гругих групп - циклопирокс, нистатин, натамицин.

Лечение отдельных клинических форм кандидоза. При поражении слизистой полости рта антимикотики назначают в формах, специально приспособленных для применения на слизистых: растворы, капли, аэрозоли, жевательные таблетки. Например 2,5% суспензия «пимафуцин» во флаконах по 20 мл, 1% раствор «Кандид». Можно использовать любую противогрибковую мазь, нанесенную между двумя слоями ваты и помещенные за щеку (сэндвич-аппликация по Ю.В.Сергееву). Продолжительность лечения острых форм кандидоза слизистых местными антимикотиками – 2-3 недели.

Для лечения кандидоза слизистых возможно применение антисептиков с противогрибковым действием в форме смазываний и полосканий: 1-2% водные растворы метиленой сини или бриллиантовой зелени, разведенный в 2-3 раза раствор Люголя, 10-15 % раствор буры в глицерине,0,12% раствор хлоргексидина биглюконата, 0,1% раствор гексетидина («гексорал», выпускается также в форме аэрозоля). Полоскания проводятся 10-15 мл раствора в течение 30-60 сек после приема пищи 2 раза в день. Антисептики нельзя проглатывать.

При кандидозных заедах применяются комбинированные мази: «тридерм», «пимафукорт», «лоринден С», «микозолон», «травокорт»

При хроническом кандидозе слизистых назначают системные антимикотики в течение 2-3 недель: флуконазол взрослым по 50-100 мг/сут ежедневно, детям из расчета 3-5 мг/кг массы тела, взрослым - итраконазол по100-200 мг/сут, кетоконазол по 200 мг/ сут ежедневно.

Большинство случаев остого вульвовагинального кандидоза (ВВК) поддается лечению местными антимикотическими средствами в виде кремов, мазей, вагинальных свечей: клотримазол, кетоконазол, оксиконазол, изоконазол, натамицин. Возможно использование комбинированных препаратов при вульвовагинитах смешанной этиологии: «макмирор комплекс 500», «полижинакс», «клион Д», «тержинан». Возможно назначение систеных антимикотиков при остром кандидозе гениталий: 150 мг флуконазола однократно; по 200 мг итраконазола в сутки – в течение 3х дней или 400 мг итраконазола однократно; по 200 мг кетоконазола в сутки – 5 дней.

У женщин, страдающих рецидивирующим вульвовагинальным кандидозом, следует исследовать кал на грибы рода кандида и на дисбактериоз, так как первичный очаг микоза может находиться в кишечнике. При хронических формах кандидоза гениталий назначают системные антимикотики. При рецидивирующей хронической форме (не менее 4-х эпизодов в год) - начальный курс – по 50 мг флуконазола 1 раз в день 14 дней, или по 150 мг 1 раз в 3 дня – в течение двух недель (5 капсул). Профилактика рецидивов- 150 мг 1 раз в неделю – 3-4 месяца. При персистирующей форме хронического вульвовагинального кандидоза (симптомы сохраняются постоянно, несколько стихая после лечения) флуконазол назначается по 150 мг 1-2 раза в месяц в течение 12-24 месяцев при обязательной коррекции предрасполагающих состояний. При невозможности определения вида вобудителя ВВК (известно, что С. krusei и C. glabrata устойчивы к флуконазолу) и его чувствительности к антимикотику следует назначать итраконазол по 200 мг 1 раз в день 3 дня, затем для предотвращения рецидивов – по 200 мг в 1 день каждой менструации в течение 5-6 месяцев. Одновременно должно проводиться лечение полового партнера, даже если у него нет проявлений кандидоза.

При лечении кандидозного баланопостита назначаются те же противогрибковые средства, что и при вульвовагините.

Лечение кандидоза гладкой кожи, крупных и мелких складок начинают со смазывания очагов поражения 1-2% водным раствором метиленовой сини, затем переходят на противогрибковые аэрозоли - «Ламизил» или «Термикон» спреи, различные противогрибковые кремы 1-2 раза в день - до разрешения высыпаний плюс еще в течение 7-10 дней – для закрепления эффекта терапии.

При распространенных процессах на коже и при неэффективности местной терапии назначают системные антимикотики: флуконазол взрослым - по 150 мг в сутки 1 раз в неделю, детям – из расчета 5 мг/кг массы в сутки 1 раз в неделю – курс 2-4 недели. Взрослым итраконазол по 100-200 мг в сутки ежедневно, кетоконазол – по 200 мг в сутки ежедневно - курс лечения – 2-4 недели. Обязательна коррекция предрасполагающих состояний (сахарный диабет и др.).

При лечение кандидоза ногтевых валиков применяется длительная терапия (до 6 месяцев) местными антимикотиками (азольные соединения, аллиламины, цоклопирокс) или назначаются системные антимикотики короткими курсами в комбинации с местными антисептиками и антимикотиками. Флуконазол 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-6 недель. Итраконазол по 200-400/сут в течение недели, или двумя трехдневными курсами по 200 мг/сут с интервалом 1 неделя. Кетоконазол по 200 мг/сут в течение 2 недель.

При лечении проксимальной формы кандидозного онихомикоза назначаются системнве антимикотики: флуконазол по 150 мг 1 раз в неделю в течение 4-6 месяцев, итраконазол по 400 мг/сут (в два приема) 1 неделю, 3 недели перерыв – 2-3 цикла, кетоконазол по 200 мг/сут – 2-4 месяца.

Лечение больных хроническим гранулематозным кандидозом комплексное, включает этиотропноые, патогенетические и общеукрепляющие средства, проводится курсами не менее 4-х недель, с повторением курсов через 2 недели. Лечение может продолжаться до 1 года. В соответствии выявленными при обследовании этих больных нарушениями проводится коррекция эндокринной недостаточности, назначаются витамины, биостимуляторы, иммуномодуляторы.

Профилактика кандидоза заключается в следующем:

1. Предупреждение развития кандидоза у больных тяжелыми соматическими заболеваниями: сахарный диабет, злокачественные новообразования, болезни крови, иммунодефициты, получающих массивную антибиотикотерапию. Не дожидаясь развития кандидоза назначается профилактическое лечение флуконазолом взрослым по 150 мг 1 раз в неделю, детям из расчета 2,5-5 мг/кг массы 1 раз в неделю не менее 2 - 3 раз.

2. Предупреждение кандидоза у новорожденныхвключает: обследование на грибы беременных в женских консултациях; лечение привыявлении у них кандидоза; санация родовых путей при выявлении кандидоносительства; изоляция из общих палат рожениц, не прошедших санации или лечения; наблюдение за детьми, родившихся от несанированных матерей, особенно в первые 7 дней жизни – осмотр и обследование на грибы.

3. При выявлении кандидоза у новорожденных их изолируют и назначают противогрибковую терапию на 2 недели, контроль продолжается в поликлинике.

4. В роддоме для матерей и новорожденных с проявлениями кандидоза выделяются отдельные предметы обихода и инструменты, которые дезинфицируются кипячением в течение 30 минут, или автоклавированием в течение 1 часа.

5. Медицинский персонал с подозрением на кандидоз, не допускается к работе в роддомах, детских отделениях поликлиник и больниц.

6. На предприятиях по производству антибиотиков, белково-витаминных препаратов, по переработке фруктов и овощей следует проводить регулярный клинико-лабораторный контроль работников с целью исключения кандидоносительства.

7. Регулярно проводить санитарно-просветительную работу среди медицинских работников, работников пищевой промышленности, предпритий по производству белково-витаминных препарпатов, а также среди женщин, обращающихся в женские консультации.

Контрольные вопросы по теме:

1. Для чего применяется проба Бальцера?

2. Чем лечить отрубевидный лишай?

3. Перечислите клинические разновидности микозов стоп.

4. Бывают ли на ладонях проявления дисгидротической формы микозов

стоп?

5. При каких формах микозов стоп рекомендуется применение десенси-¬

билизирующего лечения?

6. При каких формах микозов стоп рекомендуется применение кератоли-

тических мазей?

7. Какие клинические формы трихофитии вызываются фиолетовым три-

хофитоном?

8. Каковы основные симптомы хронической трихофитии?

9. При каких грибковых заболеваниях поражаются ногтевые пластинки?

10. Какие грибы вызывают инфильтративную и нагноительную формы

трихофитии?

11. После каких грибковых заболеваний остается рубцевидная атрофия на голове?

12. Источники и пути заражения микроспорией?

13. Клинические разновидности фавуса?

14. В чем отличие нагноительной трихофитии в области усов и бороды от стафилококкового сикоза?

15. При каком грибковом заболевании волосистой части проводят ручную эпиляцию волос в очагах?

16. Классификация кандидоза.

17. Какие системные антимикотики применяются для лечения кандидоза.

18. Перечислите меры профилактики кандидоза.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Возбудителем туберкулеза кожи является микобактерия Коха. В 75 - 80 % случаев туберкулез кожи вызывается микобактерией typus humanus реже — typus bovinus, очень редко - typus gallinaceus. Основные пути заражения - лимфогенный и гематогенный - проникновение микобактерий из очагов при туберкулезе внутренних органов. Иногда проникновение инфекции может быть percontinuitatem с поражением подлежащих лимфатических узлов и костей. Возможно заражение и экзогенным путем. В возникновении и течении туберкулеза кожи, появлении различных клинических форм его, большое значение имеет степень выраженности иммунобиологических реакций. У большинства больных туберкулезом кожи определяется специфическая аллергическая: реакция к туберкулину (положительная реакция Манту).

В развитии туберкулеза кожи имеет значение возраст, пол и анатомические особенности кожного покрова (лихеноидный туберкулез у детей, веррукозный - у взрослых и т.п.).

Клинические разновидности туберкулеза

А. Локализованные формы

1. Туберкулезная волчанка — Lupus vulgaris. Начинается чаще а детском* и юношеском возрасте. Течение длительное. Возможны ремиссии и рецидивы. Первичный элемент - бугорок (люпома), буровато-розового цвета, мягкой консистенции. Величина бугорков может быть различной. Для подтверждения диагноза применяется метод диаскопии: при надавливании на очаг предметным стеклом бугорки становятся полупрозрачными, приобретают цвет «яблочного желе». При надавливании на бугорок зондом он легко проникает в ткань бугорка («феномен зонда»).

Осложнения туберкулезной волчанки - кожный рак, слоновость, рожистое воспаление. После волчанки остаются тонкие атрофические рубцы, на которых могут вновь появиться бугорки.

2. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) — Scrofuloderma. Болеют этой клинической формой туберкулеза чаще в детском и юношеском возрасте. Излюбленная локализация - шея, подчелюстная область. Первичный элемент - узел, который постепенно размягчается, вскрывается, образуя язвы с мягкими, подрытыми краями, фистулезными ходами. Заживают язвы гипертрофическими рубцами с мостиками, перемычками (поспеловские рубцы).

3. Бородавчатый туберкулез кожи — Tuberculosis cutis verrucosa.

Путь заражения чаще всего экзогенный. Локализация - на руках, ногах.

Появляются синюшно-красного цвета бугорок, который впоследствии, покры¬вается бородавчатыми разрастаниями. Заболевание протекает длительно. На месте бугорков остаются участки рубцевидной атрофии.

Б. Диссеминированные формы туберкулеза кожи.

Папуло-некротический и лихеноидный туберкулез, индуративная эритема. Наблюдаются чаще у больных с высокой степенью иммунитета. Появляются при гематогенном рассеивании инфекции из очагов туберкулеза внутренних органов и кожи. Течение диссеминированных форм обычно доброкачественное.

1. Папуло-некротический туберкулез. Встречается чаще в юношескомвозрасте, локализация в основном на разсибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Вначале появляются небольшие папулы, в центре которых образуется очажок сухого некроза, затем образуется корочка, поотхождении которой остается мелкий (штампованный) рубчик.

2. Лихеноидный туберкулез - лишай золотушных - Lichen scrofulosorum. Высыпания состоят из мелких узелков величиной до просяного зерна, располагающихся чаще всего на боковых поверхностях живота, груди. Исчезает сыпь бесследно, но иногда могут оставаться рубчики.

3. Индуративная эритема (erytema induratum Basin).

Появляются узлы на передних поверхностях голеней чаще у молодых женщин. Узлы приобретают синюшно-красную окраску. Течение болезни вя¬лое, длительное, бывают рецидивы. Иногда узлы рассасываются, иногда вскрываются, образуя язвы. Заболевание трудно дифференцировать от узлова¬той эритемы, при этом следует помнить, что узлы при узловатой эритеме нико¬гда не вскрываются.

Лечение туберкулеза кожи

Все больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Лечение проводится в специализированном стационаре после тщательного обследования. Назначается комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониозид + рифампицин, фтивазид + рифампицин). Продолжительность лечения 9-12 мес. В последующем ежегодно проводят по 2 двухмесячных курса терапии в течение пяти лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание (стол № 11). Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наряду с проведением об¬щего противотуберкулезного лечения при некоторых формах туберкулеза кожи целесообразно проводить местное лечение: хирургическое иссечение еще не¬раскрывшихся узлов при скрофулодерме, обработка язв при скрофулодерме, облучение ультрафиолетовыми лучами очагов волчанки и др.

Профилактика туберкулеза кожи основана на проведении тех же мер, которые направлены на профилактику туберкулеза вообще (улучшение санитарно-гигиенических условий, регулярные профилактические осмотры населения на туберкулез и т.п.). Необходимо более раннее выявление больных туберкулезом кожи, полноценное их лечение и обязательная диспансеризация.

Контрольные вопросы.

1. Какие локализованные формы туберкулеза кожи вы знаете?

2. В каком возрасте возникают:

а) туберкулезная волчанка?

б) скрофулодерма?

в) бородавчатый туберкулез кожи?

3. Излюбленная локализация скрофулодермы?

4. Какие рубцы остаются после туберкулезной волчанки?

5. Какие диссеминированные формы туберкулеза кожи вы знаете?

6. Из чего состоят высыпания при папуло-некротическом туберкулезе

кожи?

7. Как лечить туберкулезную волчанку?

8. Какие препараты применяются при лечении скрофулодермы?

9. В чем состоит диспансеризация больных туберкулезом кожи?

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение - это группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология. Возбудитель вирус простого герпеса (ВПГ), относится к семейству герпес вирусов. В это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Различают 2основных типа ВПГ: ВПГ-1 и ВПГ-2. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных. Вирусы погибают при высокой температуре, под воздействием спирта, эфира, ультрафиолетовых лучей.

Источники и пути заражения. Источником инфекции являются люди, зараженные ВПГ, как с проявлениями болезни, так и без них. Причем заражать могут даже те, у кого ранее в жизни никогда проявлений болезни не было. У зараженных людей ВПГ содержится в носоглоточной слизи, слезах, крови, моче, вагинальном секрете, менструальной крови, околоплодных водах, сперме.

Возбудитель передается воздушно-капельным путем, при контакте, а генитальный - половым путем. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Патогенез. ВПГ проникает в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, в которых размножается и далее попадает в кровь. В месте внедрения ВПГ может возникнуть очаг воспаления, но это происходит не всегда. Кровью ВПГ разносится по всему организму, проникает в нервные клетки, в которых сохраняется в неактивном состоянии на протяжении всей жизни зараженного человека.

На фоне снижения иммунитета при охлаждении, ОРЗ, гриппе, нервном перенапряжении, переутомлении происходит активация ВПГ. Он размножается, выходит из нервных клеток и по чувствительным нервам распространяется в кожу и слизистые оболочки, которые и поражает. После этого ВПГ вновь локализуется в нервных клетках и переходит в неактивное состояние.

Иммунитет после заражения способен лишь сдерживать вирус в нервных клетках в неактивном состоянии, но не освободиться от вируса.

Факторами, способствующими повышению активности вируса являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегрев организма, заболевания, стрессы, травмы, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния, менструация, беременность. При воздействии провоцирующих факторов может произойти реактивация вируса и появление клинических признаков болезни.

Клинические разновидности и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). У 10-20% больных отмечают различные клинические проявления. .

Герпетические поражения кожи. Локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (острое респираторное заболевание, пневмония, малярия, менингококковая инфекция и др.). Герпетическая инфекция развивается в разгар основного заболевания или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). Вначале на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. Затем появляется группа тесно расположенных (сгруппированных) пузырьков. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Длительность заболевания - 1-2 нед. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

По механизму заражения

1. Приобретенная:

 первичная

 рецидивирующая (вторичная)

2. Врожденная (внутриутробная инфекция)

По форме течения инфекционного процесса

3. Латентная — бессимптомное носительство

4. Локализованная

5. Распространенная

6. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

По локализации поражений

1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес

2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит

3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, иридоциклит

5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

По тяжести течения заболевания

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом.

Генитальный герпес может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа. Однако генитальный герпес, вызванный типом 2, рецидивирует в 10 раз чаще, чем герпес, обусловленный вирусом типа 1. Наоборот, герпетическое поражение слизистой оболочки полости рта и кожи лица, вызванное вирусом типа 1, рецидивирует чаще, чем при заболевании, вызванном вирусом типа 2.

Первичное поражение проявляется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, болями при мочеиспускании. На половых органах появляется краснота, отечность, затем пузырьковые высыпания на обеих половых губах, половом члене, влагалище и промежности. Пузырьки быстро лопаются, образуя небольшие язвочки. Это сопровождается чувством жжения, болезненностью, зудом, мокнутием.

У 50-75% зараженных, возникают рецидивы заболевания, которые проявляются теми же признаками, но выраженными в меньшей степени. Самочувствие больных нарушается не так существенно, пузырьковые высыпания единичные или отсутствуют. Больных беспокоит зуд, чувство жжения, незначительный отек и покраснение в области половых органов.

У женщин воспаление распространяется на мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, влагалище, в 80% случаев на матку с угрозой развития рака шейки матки.

При беременности поражение вирусом простого герпеса плаценты приводит к преждевременному прерыванию беременности. С этим может быть связано привычное невынашивание беременности. Заражение плода на ранних сроках беременности может вызвать гибель плода или приводить к порокам развития. Заражение плода в поздние сроки беременности может закончиться по-разному - от тяжелого заболевания до рождения здорового ребенка.

У мужчин при поражении половых органов воспаление распространяется на мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, предстательную железу, семенники.

Герпетическое поражение глаз. ВПГ может поражать глаза, что является наиболее частой причиной слепоты из-за помутнения роговицы, нервную систему, внутренние органы.

Герпетическое поражение ЦНС. Герпетическая инфекция может вызывать острый вирусный энцефалит и герпетический серозный менингит

Висцеральные формы герпетической инфекции чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита, может поражаться слизистая оболочка пищевода.

Диагноз. Распознавание герпетической инфекции в типичных случаях основывается на характерной клинической симптоматике, т.е. когда имеется характерная герпетическая сыпь (группа мелких пузырьков на фоне инфильтрированной кожи). Из лабораторных методов исследования наиболее чувствительным и достоверным является полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно обнаружить единичные молекулы ДНК вирусов герпеса. Эффективны также метод флюоресцирующих антител и ИФА.

Материалом для выделения вируса от больного человека могут служить содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет; при вскрытии берут кусочки мозга и различных органов.

Лечение. При остром первичном поражении следует обратиться к участковому врачу, инфекционисту, дерматологу или гинекологу, которые назначат лечение и дадут рекомендации по предупреждению рецидивов заболевания.

При рецидивирующем герпесе на губах, вокруг рта для уменьшения выраженности и длительности поражения, ускорения выздоровления эффективно применение лечебных кремов, содержащих противовирусное средство - ацикловир, виролекс или зовиракс. Применение крема с начала ощущения зуда может даже предотвратить появление пузырьков. Но и более позднее начало лечения кремом ускоряет выздоровление. Небольшое количество крема следует выдавить на палец вымытой руки и прикладывать к воспаленной области 5 раз в день с перерывом в 4 ч в течение 5 дней. Пузырьки не вскрывать, корочки не удалять, чтобы не распространять вирус на другие участки кожи или глаза и не внести в ранки другую инфекцию. После прикосновения к ним вымыть руки. Если в течение 5 дней воспаление не прошло - продлить лечение до 10 дней.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

(HERPES ZOSTER)

Опоясывающий лишай — спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.

Этиология. Возбудитель - вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3).

Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.

Патогенез. Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты). Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.

Симптомы и течение.

Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы.

Выделяют следующие клинические формы болезни:

• ганглиокожные;

• ушные и глазные;

• гангренозную (некротическая);

• опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев;

• менингоэнцефалитическую;

• диссеминированную.

Ганглиокожная форма является наиболее распространенной формой болезни. Внезапно возникает чувство жжения и/или зуд на определенном участке кожи. Легкое прикосновение заставляет больного искать такое положения в кровати, при котором боли будут минимальны. В тоже время, укола иголочкой больной не чувствует (топический диагноз для невропатологов). Самое неприятное в этой болезни, что даже после выздоровления, боли могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти боли носят название "постгерпетическая невралгия"

Через 14 дней после появления первых признаков болезни обнаруживается сыпь. Как правило, поражения располагаются в области грудной клетки, ребер, по ходу межреберных нервов.

К 3-4 дню в области сыпи образуются пузырьки, имеющие совершенно различные размеры. В течение недели количество пузырьков увеличивается в геометрической прогрессии. В дальнейшем жидкость, содержащаяся в пузырьках, мутнеет. Потом пузырьки подсыхают, покрываются коркой. На месте отпадения корки в дальнейшем остается более светлый по цвету участок кожи или рубец.

Выраженность боли неодинакова у различных людей. Некоторые люди ощущают чувство жжения, переходящее в период заживления в зуд. Другие испытывают настолько нестерпимую боль, что не могут выполнять даже повседневную работу. Иногда уже после заживления пузырей у людей в течение месяца или даже года в месте бывшей сыпи отмечаются сильные боли. Также возможно изменение пигментации кожи.

Продолжительность болезни: Пациенты с крепким иммунитетом выздоравливают в сроки от 15 дней до 1 месяца.

Осложнения. Пожилые и ослабленные больные склонны к более длительному и тяжелому течению (сыпь, как правило, более обширная, иногда с омертвлением кожи), образованием "кровяных" волдырей, гнойничков, огромных рубцов. Из осложнений, которые в основном бывают у стариков, можно выделить: временную "парализацию" конечностей, омертвление и рубцевание кожи, герпетическое воспаление ткани мозга (энцефалит).

Глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе.

Осложнения Может развиться паралич части лица с полной утерей чувствительности возможно снижение зрение, потеря вкуса пищи, резкое снижение слуха.

Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов.

Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко. Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.

Диагноз. При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.

Лечение. Самостоятельно лечить опоясывающий лишай не рекомендуется, поскольку это наверняка приведет к развитию постгерпетической невралгии.

Применяют противовирусные препараты: фамвир, валтрекс (валацикловир), ацикловир, витамины В1, В12, обезболивающие средства (пенталгин, баралгин), при присоединении бактериальной инфекции антибиотики широкого спектра.

На кожу наносят противовирусные мази и анилиновые красители.

Следует помнить, что больных опоясывающим лишаем ни в коем случае нельзя облучать ультрафиолетовыми лучами, так ультрафиолет резко усиливает размножение вируса и усугубляет течение недуга. Нельзя применять для лечения кортикостероиды: они снижают местный иммунитет, тем самым усиливая вредоносное действия вируса.

Во всех случаях необходима консультация врача-невропатолога

ПАПИЛЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

(БОРОДАВКИ, ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ)

Папилломавирусная инфекция - группа вирусных инфекционных заболеваний, характеризующихся появление на коже и слизистых оболочках разрастаний, которые имеют тенденцию увеличиваться и распространятся по телу. Папилломавирусная инфекцию в зависимости от проявлений могут называть вирусными бородавками, папилломами, остроконечными кондиломами или кондиломатозом.

Этиология Возбудителем инфекции является вирус из семейства Papavaviridae. Вирус называют вирусом папилломы человека или сокращенно ВПЧ. Вирус относится к ДНК-содержащим вирусам, что означает его умение встраиваться в ДНК клеток человека и менять ее свойства. Еще несколько десятков лет назад считалось, что существует лишь один тип вируса. Сегодня же открыто более 100 его видов. Твердо установлен факт, что определенные типы ВПЧ могут инфицировать строго определенный вид эпителия и вызывать характерные изменения

Пути передачи. Передается папилломавирус от человека к человеку при непосредственных контактах: половой контакт, поцелуи, близкие контакты. Передаваться вирус может и от матери к будущему ребенку. Возможна аутоинокуляция т.е. при контакте различных частей тела вирус может находить себе новые пристанища. Так, например, из области гениталий, вирус может перебираться в перианальную область или же поселяться на коже живота или ног. Восприимчивость человека к вирусам HРV высокая, заболевание распространено повсеместно.

Инкубационный период: от 1 до 5 месяцев

Клинические разновидности и проявления. Проявляется инфекция после заражения не сразу. Лишь через 1-2, а нередко и через 3-4 месяца. На месте внедрения вируса возникают первые признаки болезни. Папилломавирусная инфекция может проявляться по разному (остроконечные кондиломы, вирусные бородавки, эрозия шейки матки), что зависит от типа вируса и локализации образований. Основным же морфологически образованием во всех случаях является папиллома - мягкие на ощупь образование на поверхности кожи или слизистой оболочки. На вид папилломы могут быть дольчатыми, цвет имеют розовый или же телесный. В ответ на раздражение папиллома может увеличиваться в размерах и достигать 5-7 см в диаметре. Исследуя под микроскопом строение папиллом, ученые обнаружили, что состоят они из измененных клеток кожи или слизистой оболочки. Попадая в клетку вирус папилломы человека, изменяет ее генетический аппарат, что в свою очередь приводит к ненормальному темпу ее деления, изменению внешнего вида клетки и в итоге к появлению бородавки. Длительно, а иногда и недлительно существуя папилломавирусы, настолько изменяют генетический аппарат клетки, что та дает начало росту раковой опухоли.

На коже и слизистых оболочках папилломавирусная инфекция проявляется в виде простых, плоских, подошвенных, а также остроконечных бородавок. Последние больше известны под именем остроконечные кондиломы.

• Обыкновенные или простые бородавки представляют собой безболезненные, плотные, сероватые или цвета нормальной кожи узелки с неровной, ороговевшей, шероховатой поверхностью, диаметром 3-10 мм, выступающие над уровнем кожи. Среди них всегда можно выделить наиболее крупную - материнскую. Сливаясь между собой, бородавки могут образовывать крупный, опухолевидный, бугристый элемент. Возникают, как правило, на тыльной поверхности кистей и пальцев рук, значительно реже на ладонях, лице и волосистой части головы. Редко простые бородавки появляются на губах и слизистой оболочке полости рта. Исключая косметические последствия своего роста, бородавки ничем не беспокоят заболевшего. Редким исключением из этого правила является тот вариант, когда бородавка растет под ногтем. В таких случаях возникает постоянная боль.

• Плоские (юношеские) бородавки - плоские узелки обычно множественные, диаметром 5---10 мм, цвета нормальной кожи или жёлто-коричневые. В отличие от обыкновенных имеют гладкую поверхность, нечеткие неправильные или округлые очертания. Располагаются чаще на лице и тыльной поверхности Соответственно своему названию, появляются чаще всего этот вид бородавок в детском и подростковом возрасте и сопровождают человека до конца жизни, если конечно тот не предпринимает попытки с ними бороться. Иногда, отмечается спонтанное исчезновение бородавок.

• Подошвенные бородавки возникают, как и следует из названия на подошвенной поверхности стопы. Излюбленным местом их появления являются точки, на которые приходится максимальное давление. По внешнему виду напоминают мозоль. Уплотненный участок кожи возвышается над поверхностью кожи и прокрашивается обычно всем, что прикасается к стопе. При удалении поверхностно слоя образования обнажается кровоточащая поверхность. В отличие от других видов бородавок подошвенные бородавки болезненны, нередко затрудняют ходьбу.

• Остроконечные бородавки или кондиломы выделяются нередко в совершенно отдельную группу из-за своего особого внешнего вида и способности передаваться от человека к человеку при половых контактах. Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую, влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Располагаются на наружных половых органах, а также в перианальной области. У мужчин чаще - на крайней плоти и в венечной борозде полового члена, у женщин - около входа во влагалище. Реже кондиломы располагаются под молочными железами и в паховых складках. Постоянное трение и мелкие травмы бородавок приводят к их мацерации, воспалению, нередко и присоединению бактериальной инфекции. От всего этого они быстро увеличиваются в размерах. От сифилитических, широких кондилом отличаются суженным основанием.

Диагностика. Диагностика папилломавирусной инфекции, особенно когда речь идет о локализации поражений на видимых участках тела, не сложна. В случае же сомнений, а также при поражении внутренних половых органов, прежде всего шейки матки, мочеиспускательного канала требуется проведение анализа. Сегодня, наиболее достоверным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Точность метода составляет 95-100%.

Лечение. Лечение папилломавирусной инфекции должно быть обязательно под контролем врача. Принципиальным методом лечения бородавок и кондилом является их удаление. На сегодняшний день предложено несколько методов их уничтожения.

 Во-первых, это электрокоагуляция, когда с помощью электротока производят "выжигание" очагов вирусной инфекции.

 Во-вторых, это использование различных химических веществ, например: ферозола, смазывание спиртовым 20 % раствором подофиллина, 10% раствором нитрата серебра, 30-ти процентного раствора перекиси водорода и т. д.

 В-третьих, использование криодеструкции. Последний метод подразумевает обработку бородавок или кондилом твердым диоксидом углерода, известным больше под названием "сухой лед".

Существует множество народных методов лечения, однако применять их можно только в отношении простых и плоских бородавок.

КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК

Синоним: заразительный моллюск.

Определение. Вирусное заболевание (дерматоз), характеризующееся высыпанием на коже и слизистых оболочках мелких плотных полушаровидных узелков с центральным пупковидным углублением. Впервые описано Beterman в 1817г.

Распространённость. Заболевание распространено повсеместно.

Возрастные и половые особенности. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей. В детских учреждениях иногда наблюдаются эпидемические вспышки.

Факторы риска. Инфекция передаётся при непосредственном контакте с больным (при локализации поражений в генитальной области возможен половой путь передачи), через инфицированные предметы обихода (при пользовании общей ванной, постелью, мочалкой и др.).

Этиология. Возбудитель этого заболевания — ДНК-содержащий вирус из группы оспенных вирусов. Имеет овальную или прямоугольную форму, размеры 230x330 нм; размножается в цитоплазме клеток.

Клиника. Инкубационный период контагиозного моллюска длится от 2 недели до нескольких месяцев. Характерно высыпание матово-белых, восковидно-телесных или желтовато-розовых полушаровидных узелков величиной с булавочную головку, которые медленно увеличиваются. Типичная локализация — лицо (чаще у детей), шея, грудь, наружные половые органы, промежность, внутренняя поверхность бёдер. Узелки появляются на неизменённой коже, имеют плотную консистенцию, безболезненны. Поверхность элементов гладкая, в центре имеется пупковидное вдавление. При надавливании на узелок с боков выделяется белая кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших эпидермальных клеток, жира и так называемых моллюсковых телец — овоидных внутриклеточных цитоплазматических включений, содержащих вирусные частицы. Эти тельца, увеличиваясь в размерах, сдавливают ядра эпителиатьных клеток и отодвигают их к цитоплазматической мембране. Высыпания могут существовать несколько месяцев и даже лет. Какие-либо субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Элементы могут исчезать спонтанно, без лечения, не оставляя следов. Наличие распространённых поражений у взрослых свидетельствует об иммунологических нарушениях (например, при ВИЧ-инфекции).

Диагностика. Распознавание контагиозного моллюска основывается на клинических проявлениях заболевания и данных лабораторного обследования. В сомнительных случаях выполняется микроскопическое исследование содержимого узелков, при котором обнаруживают ороговевшие клетки эпидермиса с большим количеством моллюсковых телец, хорошо различимых при окраске по Морозову, Романовскому-Гимзе, Лёффлеру и при микроскопии в тёмном поле. Используя метод иммунофлюоресценции, можно определить наличие циркулирующих в крови антител к антигенам возбудителя.

Лечение. Несмотря на то, что моллюск можно спокойно вылечить в домашних условиях, делать этого не стоит по ряду причин: Во-первых, его можно спутать с доброкачественной или злокачественной опухолью кожи и самолечение может резко усугубить недуг. Во-вторых, так как некоторые формы моллюска протекают совместно со СПИДом, требуется специальное обследование и лечение. Поэтому сначала проконсультируйтесь с врачом, а лишь затем давите узелки анатомическим пинцетом или диатермокоагулятором с последующим смазыванием 5% настойкой йода и обработкой противовирусными мазями.

Контрольные вопросы -

1. Перечислите заболевания, вызываемые вирусами.

2. Укажите клинические особенности простого пузырькового лишая.

3. Лечение простого пузырькового лишая.

4. Дифференциальный диагноз простого пузырькового лишая.

5. Какие клинические формы опоясывающего лишая Вы знаете? Охарак-¬

теризуйте их.

6. Лечение опоясывающего лишая.

7. Опишите клинические особенности бородавок.

8. Лечение бородавок.

9. Опишите клиническую картину остроконечных кондилом.

10. Лечение остроконечных кондилом.

11. Дайте клиническую характеристику контагиозного моллюска. Как лечить контагиозный моллюск?

ПСОРИАЗ

Чешуйчатый лишай, или псориаз (psoriasis vulgaris), - хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся высыпаниями на коже обильно шелушащихся папул. Одновременно с поражением кожи возможно заболевание суставов и слизистых оболочек. Это один из наиболее часто встречающихся дерматозов, который может начаться в любом возрасте.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Непустулёзные формы:

Обычный псориаз

Псориатическая эритродермия

2. Пустулезные формы:

Ладонно-подошвенный псориаз

Пустулёзный псориаз

Генерализованный пустулёзный псориаз

3. Клинические проявления псориаза различаются по морфологическим элементам и локализации.

а)Морфологические варианты

Хронический бляшечный псориаз

Каплевидный псориаз

Пустулёзный псориаз

Эритродермический псориаз

б)Локализация

Псориаз волосистой части головы

Ладонно-подошвенный псориаз

Инверсный псориаз

Псориаз ногтей

Псориатический артрит

в) По распространённости процесса

Ограниченный псориаз

Распространённый псориаз

г) По формам

Летняя форма псориаза

Зимняя форма псориаза

Смешанная

д) Типы псориатического артрита

Асиметричный(60-70%)

Симметричный(15%)

Дистальный межфаланговый(5%)

Деструктивный(5%)

Аксиальный(5%)

Этиология и патогенез. Не установлены. Имеются данные о вирусной природе заболевания.

Существует предположение о возникновении псориаза как инфекционно-аллергического заболевания, прослеживается связь развития псориаза с действием микробного фактора у одних больных, генетически обусловленной недостаточностью противоинфекционной защиты, нарушением систем регуляции обмена веществ – у других, что дает основание выделить микробно-средовый и микробно-генетический варианты этиологии и патогенеза заболевания. В недавнем прошлом дискутировалось значение концепции инфицирования организма через миндалины, ибо после тонзиллэктомии наблюдается ремиссия псориаза, отмеченная рядом авторов. Известно также, что острому каплевидному псориазу, особенно у детей и подростков, часто предшествует развитие острой стрепто- или стафилококковой инфекции верхних дыхательных путей.

Общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем. У больных псориазом можно констатировать проявления нарушения функций центральной, периферической и вегетативной нервной системы, эндокринных желез, метаболические изменения, особенно выраженные при остром и распространенном псориазе. Причины столь сложных патологических процессов у больных псориазом недостаточно ясны. Однако, по мнению многих исследователей, эти изменения закодированы в структуре гена.

Клиническая картина. Псориатические эффлоресценции на коже представлены чаще всего папулами. Это резко отграниченные, плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми пластинчатыми чешуйками. При поскабливании количество чешуек увеличивается и поверхность узелка приобретает сходство с каплей застывшего стеарина (феномен стеаринового пятна). Если продолжать поскабливание и удалить все чешуйки, то обнаружится тонкая полупрозрачная пленка (феномен псориатической пленки). При дальнейшем поскабливании на поверхности пленки проступают мельчайшие капельки крови (феномен точечного кровотечения или кровяной росы). Псориатические папулы склонны к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек и крупных участков поражения вплоть до эритродермии. Высыпания могут возникать на любом участке кожного покрова, но преимущественно располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, особенно локтевых и коленных суставов. Высыпания обычно симметричны. Эти проявления характерны для клиники вульгарного псориаза.

Псориаз у детей, особенно грудного возраста, отличается появлением не узелков, а эритематозных очагов, чаще всего в складках кожи. Резко очерченные розово-красные участки обычно шелушатся. Но иногда, при проявлениях экссудации, свойственной детям, наблюдаются мацерация и отслойка рогового слоя по периферии, что может напоминать опрелость, кандидоз или экзематиды. У детей высыпания чаще появляются в не типичных для псориаза местах (лицо, половые органы, естественные складки). Нередко первые высыпания появляются на волосистой части головы, где на фоне слегка инфильтрированной эритемы образуются скопления корок-чешуек. Поражение слизистых оболочек рта, конъюнктивы и половых органов является продолжением псориатических эффлоресценций на коже. Наиболее часто высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, языка, красной каймы губ. Клиническая картина поражения слизистой оболочки рта при псориазе зависит от формы заболевания.

При обычном псориазе слизистая оболочка рта поражается у 1-2% больных, наиболее часто высыпания локализуются на щеках, губах, языке. Возникают овальной или неправильной формы, слегка выстоящие над окружающей слизистой оболочкой резко отграниченные узелки белесоватой или серовато-белой окраски с розовым ободком вокруг. На определенном этапе развития высыпания могут быть покрыты рыхлым беловато-серым налетом, который легко удалить шпателем. После удаления такого налета обнажается ярко-красная поверхность с явлениями точечного или паренхиматозного кровотечения.

Если псориатическая бляшка появляется на дне полости рта, то очаг имеет неправильные очертания, его поверхность напоминает как бы налепленную пленку. Вокруг такого очага всегда имеется воспалительный венчик. В редких случаях псориатические высыпания сопровождаются жжением. Высыпания во рту появляются во время обострения псориатического процесса на коже, однако исчезают высыпания на слизистой оболочке рта и коже не всегда одновременно.

При пустулезном псориазе слизистая оболочка вовлекается в процесс значительно чаще, чем при обычной форме. Поражается преимущественно язык, при этом клинические изменения внешне не отличимы от географического глоссита. На спинке и латеральных поверхностях языка возникают сливающиеся между собой очаги кольцевидной формы с белыми, немного возвышающимися краями. Иногда в течение нескольких часов очаги могут разрастаться, покрыть всю поверхность языка. В центре таких очагов слизистая оболочка несколько истончена, сосочки языка атрофированы. Кроме этих изменений, у больных пустулезным псориазом на слизистой оболочке щек, деснах могут появляться отдельные гладкие красные очаги с несколько возвышающимися серовато-белыми краями, которые отличаются друг от друга размерами и очертаниями, причем очертания и размеры этих очагов варьируют в течение дня.

В развитии псориатического процесса на коже различают три стадии. Первая стадия – прогрессирующая, характеризуется появлением новых папул на коже и увеличением размеров уже существующих элементов с образованием вокруг очагов эритематозного бордюра, называемого зоной периферического роста. В остром периоде псориаза возможно образование псориатических папул на месте даже незначительной травмы кожи – так называемая изофорфная реакция (симптом Кебнера). Прогрессирующая стадия может резко обостриться при стрессовых ситуациях, нерациональном лечении с диффузным поражением всего кожного покрова. Так формируется псориатическая эритродермия.

Вторая стадия – стационарная, при которой высыпание новых элементов прекращается, но размеры имеющихся папул и бляшек не изменяются. Третья стадия – регрессивная, характеризуется постепенным исчезновением высыпаний с образованием вокруг очагов белесоватой псевдоатрофической каймы (ободок Воронова). Субъективные ощущения бывают слабо выражены или вообще отсутствуют. Лишь у незначительного числа больных бывает небольшой зуд. Помимо типичной клинической формы псориаза, различают следующие клинические разновидности: пустулезный, универсальный (псориатическая эритродермия), артропатический (псориатический артрит), себорейный, рупиоидный, бородавчатый, интертригинозный и экссудативный. Пустулезный псориаз проявляется гнойными элементами поверхностного характера наподобие стрептостафилококкового импетиго. Выделяют пустулезный псориаз диссеминированный (тип Цумбуша) и ладоней и подошв (тип Барбера). Псориатическая эритродермия формируется при сплошном слиянии элементов. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Кожа туловища и конечностей приобретает вид плотного напряженного панциря засточно-бурой или ливидно-красной окраски. Инфильтрация выражена значительно, и больные жалуются на чувство скованности. Отмечаются увеличенные лимфатические узлы, плотные, слегка болезненные. Артропатический псориаз (псориатический артрит) может протекать доброкачественно по типу моно- или олигоартрита либо в виде полиартрита. У части больных псориатический артрит приобретает характер тяжелого деструктивного полиартрита. Псориатический артрит в большинстве случаев возникает несколько позже кожных поражений, но иногда суставной синдром может предшествовать кожным эффлоресценциям. Поражение суставов начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения, включая и позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита. У детей артропатический псориаз почти не встречается. Другие клинические разновидности псориаза наблюдаются менее часто. Так, себорейный псориаз развивается у больных себореей с поражением волосистой части головы, носогубных складок, за ушными раковинами, на груди, лопаточной области спины. Рупиоидный псориаз возникает у подростков в виде округлых бляшек, покрытых слоем крупных сухих чешуек устрицеобразного вида, четко очерченных и плотно инфильтрированных. Веррукозный, или бородавчатый, псориаз характеризуется выраженной инфильтрацией с гиперкератозом и бородавчатыми разрастаниями, чаще располагающимися на коже туловища и нижних конечностей. При экссудативном псориазе папулы формируются с выраженной экссудацией, мокнутием с обильным образованием чешуйко-корок и массивных серозных корок. Экссудативные проявления псориаза нередко наблюдаются в крупных складках, протекают с выраженной отечностью, мацерацией, мокнутием и массивным образованием серозных корок. Эта разновидность именуется интертригинозным псориазом.

При псориазе также поражаются ногти, но клинические изменения бывают выражены различно. Выделяют три формы поражения ногтей: точечную, гипертрофическую и атрофическую ониходистрофию. При точечном поражении в ногтевых пластинках образуются точечные углубления, а ногтевые пластинки напоминают поверхность наперстка. Гипертрофическая ониходистрофия проявляется утолщением, деформацией ногтевых пластинок, которые приобретают серо-грязную окраску и становятся похожими на когти хищных птиц (онихогрифоз).

Атрофическая ониходистрофия, или псориатический онихолизис, манифестирует истончением вещества ногтя без предшествующих воспалительных изменений, ногтевая пластинка, постепенно истончаясь, отделяется от ногтевого ложа и, постепенно лизируясь, исчезает, оставляя незначительный остаток сероватого цвета у луночки.

Течение псориаза длительное, упорное. У большинства больных заболевание имеет сезонный характер: рецидивы или обострения наблюдаются в осенне-зимний (зимняя форма) или в весенне-летний (летняя форма) периоды, что следует учитывать при назначении лечения, в том числе санаторно-курортного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях основывается на клинической характеристике папул, наличии трех патогномоничных феноменов. В дифференциально-диагностическом отношении большие трудности представляет эритродермия, особенно при ее возникновении у детей. Она может быть сходна с врожденным ихтиозом и с десквамативной эритродермией Лейнера. Отличается врожденный ихтиоз наличием кожной патологии с дистрофиями при рождении ребенка. Десквамативная эритродермия также формируется в 1-й месяц жизни и сопровождается диспепсическими расстройствами, анемией, осложнениями типа пневмонии, отита, пиелонефрита. Диагноз артропатического псориаза труден в тех случаях, когда отсутствует поражение кожи, слизистых оболочек и ногтей. Диагностика базируется на данных генетического анамнеза и рентгенографии суставов.

Псориатическая эритродермия у взрослых отличается от эритродермической стадии лимфом кожи отсутствием гематологических изменений, клеток Сезари и наличием характерного лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Наибольшие сложности представляет диагноз псориатического поражения слизистой оболочки рта. Поражение слизистой оболочки рта следует дифференцировать от красного плоского лишая, лейкоплакии, мягкой лейкоплакии. При красном плоском лишае характерен рисунок поражения. В отличие отлейкоплакии псориатический очаг окаймлен венчиком гиперемии, а поверхность его сероватого цвета более рыхлая, однако следует учитывать, что у больных псориазом на слизистой оболочке рта может одновременно существовать классическая лейкоплакия или типичная форма красного плоского лишая. При ограниченной форме мягкой лейкоплакии на поверхности очага происходит эксфолиация эпителия по типу шелушения, а у больных псориазом, если эксфолиация имеет место, то она легко дает феномен точечного кровотечения.

Лечение. Общее и наружное лечение осуществляется с учетом стадии процесса, сезонности, клинической разновидности дерматоза.

Этиотропное лечение не разработано, поэтому основное внимание уделяют патогенетическим и симптоматическим воздействиям.

В прогрессирующей стадии назначают 30% раствор натрия тиосульфата внутривенно в количестве 10-15 вливаний, 25% раствор магния сульфата также внутривенно или внутримышечно (10-12 инъекций), 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата по 5,0-10,0 мл внутривенно (10-12 инъекций), антигистаминные вещества (супрастин, тавегил, пипольфен и др.) парентерально или внутрь, гемодез внутривенно, капельно по 200-400 мл через день или 2 раза в неделю. Другие плазмозамещающие растворы (гидролизин, полиглюкин, реополиглюкин) так же применяются, как и гемодез, но действуют несколько слабее. Широко распространено применение у больных псориазом витаминов, активно влияющих на метаболические функции: витамины комплекса В (В1, В2, В5, В6, В12, В13, В15), а также витамины А, Е, С, Р в комбинации с транквилизаторами, адаптогенами (элеутерококк, лимонник, левзея, аралия, родиола, заманиха и др.). В качестве ингибиторов клеточной протиферации и факторов активизации цАМФ рационально назначать этацизин, эуфиллин, теофиллин, папаверин, АТФ парентерально и внутрь.

В настоящее время разработаны и внедняются перспективные методы дезинтоксикации типа гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации, ультрафильтрации и плазмафереза, особенно необходимые в период прогрессирования процесса.

У больных псориазом, особенно тяжелыми хроническими формами, имеет место перегруженность патологическими иммунными циркулирующими комплексами, блокирование, подавленность физиологических систем защиты и регуляции, функциональные нарушения желудочно-кишечной системы. Такая ситуация создает синдром эндогенной интоксикации, в результате которого в организме накапливается избыточное количество межуточных и конечных метаболитов, оказывающих токсическое действие на функциональное состояние важнейших органов. Применение эфферентных методов оказывает детоксицирующее системное воздействие, при котором в результате удаления ксенобиотиков и различных токсических факторов осуществляется нелекарственная стимуляция систем естественного иммунитета, физиологических механизмов саногенеза с нормализацией жизненных процессов.

Детоксицирующая гемоперфузия (гемосорбция) в течение многих лет применяется для лечения всех форм псориаза. Данные многочисленных авторов установили ее высокую эффективность у лиц с тяжелыми и распространенными разновидностями дерматоза. Гемосорбция может применяться в комплексе с традиционными методами лечения, не сопровождаясь обычными явлениями и осложнениями. Кроме того, гемокарбоперфузия способствует в дальнейшем более доброкачественному течению дерматоза у больных псориатическим артритом, псориатической эритродермией, пустулезным и экссудативным псориазом. По принципу эфферентного воздействия используется и плазмаферез, обладающий выраженным терапевтическим эффектом. В связи с углубленными вирусологическими исследованиями расширяются показания к применению комплекса антибиотиков типа цефалоспоринов, макролидов с противовирусными средствами (интерферон, ремантадин, бонафтон). Сужены показания для применения цитостатиков и иммуносупрессивных препаратов. Осторожнее назначаются глюкокортикоидные гормоны для общего лечения и ограничивается их местное применение. Из глюкокортикоидов при псориазе наиболее эффективен триамцинолон в средних суточных дозах, но наш опыт свидетельствует о нецелесообразности назначения глюкокортикоидных гормонов при псориазе, особенно у детей.

В стационарной и регрессивной стадиях используют неспецифическую иммунотерапию: пирогенал, продигиозан, декарис, метилурацил, спленин, аутогемотерапию, гамма-глобулин, диуцифон и др. Под влиянием этих препаратов увеличивается количество лимфоцитов, повышается функциональная активность иммунокомпетентных клеток, стимулируются антителообразование, фагоцитоз, выработка лизоцима, эндогенного интерферона, а также улучшаются обменные процессы, микроциркуляция, снижается потенциал воспалительной реакции, митотическая активность кератиноцитов. В зависимости от выявленных иммунных нарушений могут быть использованы тактивин, тимозин, тималин, леокадин. При нарушениях функции печени, липидного обмена целесообразно назначение мисклерона, липамида, цетамифена, сирепара, апилака, сочетанное применение унитиола, кислот липоевой и аскорбиновой с метионином. Также показаны карсил, вигератин, эссенциале, панзинорм форте, ЛИВ-52, легалон, дипромоний, фосфаден и др.

Из цитостатиков при псориазе чаще назначается метотрексат. Наиболее безопасной схемой является его применение по 2 таблетки (в каждой по 0,00025 г) после еды 3 дня подряд, затем следует 5-6-дневный перерыв и цикл повторяют (3-5 циклов). В лечении псориаза у детей метотрексат не применяется.

Имеются сообщения об успешном применении ретиноидов – тигазона, этретината по 25-75 мг в день (чаще по 1 мг\кг массы тела), иногда в комбинации с ПУВА-терапией.

Больным псориатическим артритом назначают внутрь D-пеницилламин, сульфасалазин, салазопиридазин, широко используют такие средства, как натрия салицилат по 0,5 г 4 раза в сутки после еды или внутривенно по 10 мл 10% раствора, иногда с 5-10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина, бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки, реопирин по 0,5 г 3-4 раза внутрь по 5 мл внутримышечно (вводить медленно). Также эффективны ибупрофен, индометацин (метиндол), ортофен, напросин, мефенамовая кислота. При упорных, застарелых формах псориаза или псориатического артрита целесообразен метод Г.М.Беляева (1984): триамцинолон или другой глюкокортикоид (1-2 таблетки в сутки) и одновременно внутримышечно 1% масляный раствор тестостерона пропионата и 0,1% масляный раствор эстрадиола бензоата, чередуя их по 1 мл 2 раза в неделю. На курс 10-12 инъекций. Теоникол назначают внутрь по 5 таблеток в сутки. При летней форме псориаза для предупреждения обострений в зимне-весеннее время проводят лечение хингамином (делагилом), плаквенилом, кислотой никотиновой, кальция пангаматом циклами по 5-10 дней с интервалом 2 нед. По другой схеме один из указанных препаратов назначается 1 раз в день внутрь, на ночь, длительно от 2 до 6 мес.

Наружное лечение определяется стадией заболевания. В прогрессирующем периоде рекомендуются 1-2% салициловая, борная, резорциновая мази, ланолиновый крем с добавлением ретинола, токоферола, 5-10% линимент дибунола. При выраженных воспалительных явлениях целесообразно добавлять в них кремы и мази с глюкокортикоидными гормонами («Флуцинар», «Дермозолон», «Синофлан», «Лоринден А», «Гиоксизон»). В стационарной и регрессивной стадиях используют 3-5% белую или 2% желтую ртутную, 5-10% нафталанную, 5-10% ихтиоловую, автоловую, 5-10% эуфиллиновую или теофиллиновую мази, линимент нафтальгин, 5-10% линимент дибунола пополам с 5% салициловой мазью. Выраженный эффект оказывают препараты дегтя в возрастающей концентрации (5-10-20%), применяемые под окклюзионную повязку с последующей теплой ванной. При поверхностной инфильтрации псориатических элементов рекомендуется смазывать их фукорцином, гепариновой мазью с добавлением 50-70% раствора димексида, смесью дегтя, эфира и спирта, взятых в равных количествах. На бляшки застарелые с выраженной инфильтрацией целесообразно накладывать мази и кремы с цитостатическими препаратами – 0,5-1% метотрексатом, 5%% фторурацилом, 0,5% меркаптопурином, а также мазь Вишневского с АСД (Ш фракция), эфирно-дегтярную 5-10% смесь, приготовленную на 70% этиловом спирте или 70% растворе димексида, а также проводить орошения хлорэтилом в сочетании с банками и герудотерапией.

Физиотерапевтические методы в настоящее время дополнились ПУВА-терапией. Основанием для применения данного метода послужило эффективное многолетнее использование кварцевого облучения и солнечной инсоляции в лечении псориаза. Метод предложили J.Parrish и соавт. (1974). Фотохимиотерапия, или ПУВА-терапия (от сочетания начальных букв: П – псорален, пувален, УВ – ультрафиолет в английской транскрипции и А – длинноволновый спектр УФ-лучей), основана на сочетанном использовании фотосенсибилизатора – 8-метоксипсоралена и мощного УФ-воздействия с максимумом эмиссии при 365 нм. Облучение проводят аппаратами ПУВА-22А или ПУВА-30. В качестве фотосенсибилизатора применяется чаще пувален из расчета 0,6 мг\кг массы тела, назначаемый за 2 ч до сеанса. Наиболее часто назначают по 4 облучения в неделю с однодневным перерывом после двух сеансов. Первоначальную дозу УФО (0,5 Дж/см2) с каждым последующим сеансом увеличивают на 0,5 Дж/см2, максимально до 15 Дж/см2 . После клинического эффекта (12-15 сеансов) проводят поддерживающее лечение (2, а затем 1 сеанс в неделю, 3-4 мес). Пувален и другие фотосенсибилизаторы (аммифурин, псорален, псоберан) могут быть использованы местно в виде 0,15% мази или 0,1% спиртового раствора, что часто применяется при ограниченных формах псориаза с локальным УФО. Эта форма лечения называется селективной ПУВА-терапией. Фотосенсибилизирующие препараты наносят на очаги поражения за 1 ч до воздействия длинноволновым УФ-излучением 3-4 раза в неделю (20-40 процедур). Побочными явлениями и осложнениями ПУВА-терапии являются склонность к появлению опухолевых и предраковых состояний, лучевое поражение глаз, формирование фотодерматозов, токсический гепатит, катаракта, сухость кожи, диспепсические явления, головокружения, зуд, папилломатоз.

Из других физиотерапевтических методов в лечении псориаза широко используют УФО (при зимней и смешанной форме в стационарно-регрессивной стадии), фонофорез мази с гидрокортизоном, аевитом, 10% желатином, 3-10% дипромонием. Лазеротерапия в сочетании с постоянным магнитным полем (магнитолазеротерапия), индуктотерапия, лазеропунктура, гипертермия в термокамере (42-45оС), иглорефлексотерапия, аппликации озокерита, парафина могут использоваться как для лечения, так и для профилактики рецидивов.

В период стабилизации процесса показано санаторно-курортное лечение Красноусольск, Ассы, Сочи, Мацеста, Кемери, Пятигорск, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород и др., массаж, ЛФК. Во всех периодах псориаза рекомендуются рациональный санитарно-гигиенический режим, диетотерапия.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай – один из наиболее распространенных дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки полости рта – до 35%. Красный плоский лишай относится к группе папулезных дерматозов. Наиболее существенным признаком в клинической картине являетстя возникновение узелков – элементов пролиферативного характера эпидермо-дермального происхождения - в основном за счет гипергранулеза в эпидермисе и лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Этому заболеванию присущи и другие первичные морфологические элементы -пятнистые, буллезные, веррукозные эрозивно-язвенные, а также гиперпигментация и атрофия кожи и слизистых оболочек, являющиеся морфологической основой разнообразных атипичных клинических форм заболевания.

Классификация:

В современных классификациях учитываются характер первичного элемента, локализация и расположение (линейный, кольцевидный, монилиформный лишай). Систематизируя существующие классификации красного плоского лишая, можно выделить:

1. типичную форму - полигональные папулы характерного розового цвета с лиловым оттенком;

2. гипертрофическую - крупные узелки и бляшки с веррукозной поверхностью;

3. атрофическую – с гиперпигментацией или без нее;

4. буллезную – субэпидермальные пузыри:

5. эпитематозную – распространенную, вплоть до вторичной эритродермии.

Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай.

Этиопатогенез:

Благодаря современным гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим, радиоизотопным, иммуноферментным исследованиям удалось выявить ряд закономерностей развития лихеноидно-тканевой реакции как морфологического выражения красного плоского лишая, в основе которой лежат нарушения иммунитета, характеризующиеся главным образом как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - IV тип гиперергической иммунной реакции. А разнообразные клинические формы дерматоза отражают особенности и степень выраженности воспалительных, трофических и регенеративных процессов, обусловленных ГЗТ, в аспекте ее защитной и патологической роли. Придавая ведущее значение ГЗТ в формировании патологического процесса в коже, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, особенно на ранних этапах возникновения морфологических признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факторов риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова - механическая, химическая, медикаментозная; эндокринные и метаболические нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличивается уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилактического фермента), приводящему к повышенному освобождению гистамина, содержание которого в коже увеличено в 1,5 - 2 раза; уровень серотонина и брадикинина возрастает в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и появление основного субъективного признака - зуда. Электронно-микроскопическая картина инфильтрата в очаге поражения при красном плоском лишае соответствует основному морфологическому выражению ГЗТ (преобладание Т-клеток, их иммунный характер - крупные гетерохромные ядра, много органелл, различная степень дифференцировки, отсутствие плазматических клеток и их предшественников). Лимфоциты проникают в эпидермис, скапливаются в виде розеток вокруг кератиноцитов, меланоцитов, осуществляют цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари.

Об участии гуморального звена иммунитета свидетельствуют данные иммунофлюоресцентного исследования, которые показали, что "центр тяжести" лежит в капиллярах дермо-эпидермального соединения. В зоне базальной мембраны обнаружено отложение IgА, IgG и комплемента. Описаны цитоидные тельца, нагруженныеIgМ. Существует предположение, что иммуноглобулины, комплемент и фибрин депонируются в коже в результате увеличения сосудистой проницаемости и "утечки" их из циркулирующей крови, однако возможен и синтез отдельных компонентов (комплемента) непосредственно в коже.

Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны 70 случаев семейного заболевания этим дерматозом, болели чаще родственники во втором и третьем поколении. Кроме того, имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гистосовместимости - системы НLА.

Клинические проявления:

Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов красного плоского лишая, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений.

По течению красный плоский лишай может быть острым (до 1мес) или подострым (до 6 мес) и длительно протекающим – хроническим без ремиссий либо рецидивирующим.

Папулы могут образовать крупные бляшки насыщенного красно-бурого цвета с синюшно-фиолетовым оттенком. После смазывания поверхности бляшки маслом или водой при боковом освещении хорошо видна своеобразная исчерченность из опалово-белых точек и переплетающихся полосок — так называемая сетка Уикхема - это просвечивается утолщенный зернистый слой эпидермиса. Красный плоский лишай развивается на любом участке кожи или слизистых оболочек, но чаще на внутренних поверхностях предплечий у лучезапястного сустава, локтя, вблизи подкрыльцовых ямок и суставов колен, на коже лобка, на боковых поверхностях туловища, наружных половых органах. Изредка на ногтевых пластинках возникают поперечные и продольные бороздки, точечные помутнения, дистрофические изменения; под свободным краем ногтевой пластинки — подногтевой гиперкератоз. Иногда образуется трещина, разделяющая ногтевую пластинку на две части. При нарастающей дистрофии ногтевая пластинка становится хрупкой и часто обламывается у свободного края.

На розовато-красном фоне слизистых оболочек высыпания представлены плоскими полигональными беловатыми, плотными папулами величиной от булавочной головки до конопляного зерна, которые часто сливаются и образуют бляшки различных размеров, покрытые перламутрово-белыми полосками. На языке высыпание имеет вид сплошных беловато-серых бляшек, на красной кайме губ оно сходно с лейкоплакией. Поражение слизистой оболочки полости рта встречается почти у половины больных красным плоским лишаем. Высыпания наблюдаются также на слизистой оболочке глотки, гортани, на слизистых наружных женских половых органов, хотя и значительно реже. Появлению высыпаний на слизистых оболочках способствуют длительные раздражения неправильно изготовленными протезами, металлическими пломбами и зубными коронками, выделениями из влагалища и т. д. Устранение этих дефектов или заболеваний часто приводит к исчезновению высыпаний.

Красный плоский лишай обычно сопровождается зудом различной интенсивности, но может протекать и без субъективных ощущений. При сильном зуде бывает бессонница и значительные функциональные нарушения нервной системы. Иногда зуд предшествует появлению красного плоского лишая и с развитием сыпи усиливается, а иногда он возникает одновременно с высыпаниями. Зуд носит приступообразный характер и усиливается вечером и ночью, лишая больных нормального сна. Высыпания на слизистых оболочках субъективных ощущений не вызывают, если они не эрозированы или не изъязвлены. Помимо описанной формы существуют разнообразные варианты заболевания.

Патологическая гистология

В эпидермисе наблюдается гиперкератоз, акантоз и неравномерный гранулез. Ростковый слой истончен, а зернистый неравномерно утолщен, участки выраженного гранулеза сменяются участками умеренного увеличения количества рядов зернистых клеток. Граница между эпидермисом и собственно кожей нерезкая, зачастую между ними видна узкая щель. Инфильтрат в сосочковом слое состоит из лимфоцитов, небольшого количества соединительнотканных и тучных клеток. Нижняя граница инфильтрата резко отграничена. В центре инфильтрата отсутствуют коллагеновые и эластические волокна.

Дифференциальная диагностика обычных форм красного плоского лишая, как правило, не вызывает затруднений и проводится с псориазом, лихеноидным парапсориазом, ограниченным нейродермитом, лихеноидным туберкулезом.

Лечение:

Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска - бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных средств.

В связи с тем что материальной основой дерматоза являются иммунное воспаление, реакция ГЗТ, коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Наблюдения ряда авторов свидетельствуют об эффективности применения отечественного препарата вилочковой железы крупногорогатого скота - вилозена, оказывающего иммуномодулирующее действие. В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые HI-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы кетехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды - дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Суточная доза составляет от 25 до 50 мг, лечение продолжается 2-3 нед. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А - каротиноиды (препарат феноро), особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов. Также возможно сочетание феноро (суточная доза - 75 мг) с пресоцилом (по 1 таблетке 3 раза в день). Витамин Е (L-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей (цито-Мак, актовегин).

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника. Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия субэритемные дозы УФО). В настоящее время с успехом используется метод фотохимиотерпии (ПУВА), в основе которого лежит фотохимическая реакция между молекулами фотосенсибилизаторов (пувален, бероксан, псорален), возбужденных длинноволновым УФО, и молекулами-мишенями -нуклеиновыми кислотами, белками и липидами. ПУВА-терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

В литературе имеются сообщения о лечении больных красным плоским лишаем лазером.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор - последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания - позволяет достичь положительных результатов. В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с пименением экзогенных интерферонов (реаферон, интерлок) иинтерфероногенов (неовир, ридостин). Неовир 12,5% назначают внутримышечно по 2 мл 1 раз в 2 - 3 дня, на курс 5 инъекций, ридостин - по 2 мл через 2 дня на 3-й, всего 4 инъекции.

ПУЗЫРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫВ группу пузырных дерматозов входят неинфекционные заболевания кожи, основным высыпным элементом которых является пузырь.

К ним относятся:

- истинная (акнтолитическая) пузырчатка;

- герпетиформный дерматоз Дюринга;

- пемфигоиды: буллезный пемфигоид, рубцующийся пемфигоид, пемфигоид беременных;

- наследственные пузырные дерматозы из группы буллезного эпидермолиза.

Истинная (акантолитическая) пузырчатка (ИП) – хроническое аутоиммунное заболевание, проявляющееся образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, располагающихся внутриэпителиально и образующихся в результате акантолиза. Частота встречаемости ИП среди всех кожных заболеваний составляет 0,7-1%, причем на долю вульгарной пузырчатки приходится до 80% случаев ИП. Болеют пузырчаткой лица обоего пола, старше 35 лет. Редко могут болеть дети.

Классификации. Различают 4 клинические разновидности истинной пузырчатки:

- вульгарную (обыкновенную);

- вегетирующую;

- листовидную;

- эритематозную (себорейную).

Этиопатогенез. Истинная пузырчатка имеет аутоиммунное происхождение. В организме больного обнаруживаются циркулирующие антитела типа Ig G, имеющие сродство к межклеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса и многослойного плоского эпителия слизистых оболочек. Отложение иммунных комплексов и комплемента на десмосомах приводит к активации межклеточных протеаз и разрушению межклеточной субстанции, разобщению кератиноцитов (акантолизу) и формированию внутриэпителиальных полостей. С помощью прямой РИФ на срезах биоптата пораженной и непораженной кожи в межклеточных пространствах выявляются отложения Ig G и комплемента.

Клинические разновидности истинной пузырчатки. Вульгарная пузырчатка обычно начинается сослизистой полости рта (у 60% больных) – образуется вялый пузырь, который быстро вскрывается с образованием эрозии.

Это I фаза заболевания – дебют – он длится 2-3 месяца.

II фаза – появление высыпаний на коже и постепенное их распространение при относительно удовлетворительном состоянии.

III фаза – разгар заболевания – образование обширных эрозированных участков из-за периферического роста эрозий и их медленной эпителизации. Выражены симптомы интоксикации, отмечается повышение температуры, уменьшение массы тела. Без адекватного лечения больные в этой стадии погибают от интоксикации, сепсиса, кахексии.

Диагностические критерии истинной пузырчатки:

1. Симптом Никольского I: краевой – при потягивании пинцетом обрывка эпидермиса по краю эрозии происходит отслойка эпидермиса на видимо непораженном участке кожи вокруг эрозии;

Симптом Никольского II – если потереть кожу между пузырями и

Симптом Никольского III – в отдалении от очага поражения – также происходит отслойка видимо непораженного участка эпидермиса – это свидетельствует о системности акантолизиса.

2. Цитологический метод диагностики (по Тцанку) – делают мазок-отпечаток со дна свежей эрозии стерильной ученической резинкой, отпечаток со дна эрозии переносят на предметное стекло, фиксируют метиловым спиртом 1 минуту, окрашивают по Романовскому-Гимзе (свежеприготовленным раствором азур-эозина). Примикроскопии определяются так называемые PH-клетки – акантолитические клетки с крупным базофильным ядром и неоднородно окрашенной цитоплазмой (зона просветления вокруг ядра и зона концентрации – по периферии клетки).

3. Гистологический метод. Необходимо биопсировать свежий пузырь или краевую зону эрозии с захватом видимо непораженной кожи. При исследовании видны ранние гистологические изменения: акантолизис и супрабазальные пузыри (над базальным слоем клеток, т.е. внутриэпителиально).

4. Иммуноморфологическое исследование: метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) – позволяет выявить на криостатных срезах кожи отложения Ig G и комплемента, локализующихся в межклеточных пространствах (зеленоватое свечение). Метод непрямой иммунофлюоресценции позволяет выявить в крови и жидкости пузыря больных высокие титры аутоантител (Ig G) к белкам десмосом. Высота титров прямо коррелирует с тяжестью течения вульгарной пузырчатки.

Эти критерии используются при диагностике всех клинических разновидностей пузырчатки и в дифференциальной диагностике ИП от других пузырных дерматозов.

Вегетирующая пузырчатка – отличается от вульгарной локализацией высыпаний вокруг естественных отверстий и в складках кожи (пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных, области пупка). Кроме того - и появлением на эрозированных очагах вегетаций, покрывающихся серозно-гнойным экссудатом со зловонным запахом и корками грязно-серого цвета. Акантолитические (PH)-клетки – обнаруживаются в мазках–отпечатках. По периферии очагов могут быть типичные пузыри с вялой покрышкой или пустулы. Вегетирующую пузырчатку следует дифференцировать с широкими кондиломами при сифилисе.

Листовидная пузырчатка – очень тяжелая разновидность ИП. Отличается тем, что пузыри образуются на разных уровнях шиповатого слоя (субкорнеально и интраэпителиально), ссыхаясь, формируют толстые корки. Процесс приобретает распространенный характер и может протекать по типу эритродермии. Часто поражается волосистая часть головы (выпадают волосы). Симптом Никольского резко положителен. РН-клетки в мазках-отпечатках обнаруживаются редко.

Себорейная пузырчатка (эритематозная) или синдром Сенир-Ашера протекает доброкачественно, длительно, начинается с поражения себорейных участков кожи – лица, волосистой части головы, груди, спины. На эритематозном фоне образуются жирные желтые корки (напоминают по клинике себорейный дерматит, красную волчанку). Заболевание провоцирует УФО, некоторые медикаменты (пеницилламин, каптоприл). Пузыри располагаются высоко – субкорнеально – под роговым слоем. PH-клетки могут не обнаруживаться, что объясняется высоким акантолизом. Симптом Никольского рядом с очагами выражен хорошо. Дифференцировать себорейную пузырчатку следует с себорейным дерматитом, кожной формой красной волчанки, распространенным стрептококковым и вульгарным импетиго.

Лечение пузырчатки – остается патогенетическим, ток как этиология истинной пузырчатки не выяснена (инфекционная, нейрогенная, эндокринная, токсическая, наследственная теории не имеют убедительного подтверждения).

Главным средством лечения больных истинной пузырчаткой являются кортикостероидные гормоны. Несмотря на наличие многочисленных осложнений при их применении не существует абсолютных противопоказаний для назначения кортикостероидов – так как только они предотвращают смерть больного. Глюкокортикостероиды назначаются самостоятельно или в комбинации с цитостатиками (метотрексат, азатиаприн, циклоспорин А), что позволяет снизить суточную дозу гормонов.

Лечение начинают в дерматологическом стационаре с ударных доз гормонов (120 мг преднизолона в сутки и выше). Эту дозу больной получает до полной эпителизации эрозий на коже (от 3х до 6 недель) – это I этап лечения. Далее дозу кортикостероидов медленно, на 5 мг в неделю, снижают до поддерживающей – это II этап лечения. Он длится около 4х месяцев. Поддерживающей дозой кортикостероидов считается та минимальная доза, которая сдерживает образование пузырей у конкретного больного. Она индивидуальноа, но обычно составляет 15-20 мг преднизолона в сутки – ее больной принимает всю жизнь, даже при развитии осложнений от терапии кортикостероидами.

При самовольном прекращении больным приема преднизолона наступает обострение пузырчатки, протекающее более злокачественно. Больного госпитализируют и назначают ударную дозу кортикостероидов, превышающую ранее применявшуюся на 30-40% (120 мг + 40 мг). В этом случае возможно сочетание преднизолона с метотрексатом в дозе 35-50 мг в неделю.

При себорейной пузырчатке эффективно сочетание преднизолона с делагилом, плаквенилом.

Наружное лечение при пузырчатке имеет второстепенное значение. Применяются антисептики, вяжущие, обезболивающие средства (фукорцин, дерматоловая мазь, дентальная адгезивная паста «Солко»).

К основным осложнениям стероидной терапии относятся:

1) экзогенный (медикаментозный) синдром Иценко- Кушинга – кушингоид;

2) иммунодепрессивное состояние, проявляющееся присоединением бактериальной, грибковой, вирусной инфекции (при этом необходимо применять антибиотики, противогрибковые, противовирусные препараты);

3) нарушения вводно-солевого обмена: гипокалиемия – купируется назначением аспаркама, панангина оротата калия; гипокальциемия может вызвать парестезии, судороги мышц, отеопороз, остеомаляцию, патологические переломы – для профилактики этих осложнений следует назначать препараты кальция (кальций Д3, кальцитрин); задержка солей натрия способствует развитию стероидной гипертонии, отеков (назначаются гипотензивные средства и калийсберегающие мочегонные); гипопротеинемия может проявляться безбелковыми отеками из-за снижения онкотического давления плазмы (больным назначают анаболические гормоны – ретаболил, нерабол внутримышечно 1 раз в 2-3 недели);

4) осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта – гастрит, эзофагит, язва желудка и 12-перстной кишки – могут привести к прободению язвы и желудочному кровотечению. Для профилактики этих осложнений следует принимать антациды, комбинировать гормоны с цитостатиками, при возникновении язвы переходят на внутримышечное введение пролонгированных препаратов кортикостероидов;

5) стероидный сахарный диабет развивается из-за стимуляции глюкогенеза и периферического антиинсулинового действия кортикостероидов. Больного переводят на гипоуглеводную диету (стол № 9), при необходимости назначают антидиабетические препараты (таблетированные или инсулин);

Среди других осложнений следует отметить: атрофию мышц, ломкость сосудов, гиперкоагуляционный синдром, появление атрофических полос на коже, гирсутизм у женщин, стероидные угри и др.

В качестве детоксикационной терапии в дополнение к кортикостероидам применяют плазмаферез и гемосорбцию, что способствует выведению из крови больных аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов.

Больные истинной пузырчаткой находятся на диспансерном учете, инвалидности II или III группы, все лекарства получают бесплатно.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Красная волчанка (lupus erythematodes) – группа заболеваний соединительной ткани, имеющих аутоиммунный патогенез, поражающих преимущественно открытые участки кожи и внутренние органы.

Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов. У больных красной волчанкой установлена повышенная частота встречаемости следующих антигенов HLA

(главного комплекса гистосовместимости): A11, B8, B18,B35, DR2, DR3.

В патогенезе красной волчанки ведущую роль играет образование циркулирующих антител к цельному ядру и его компонентам, формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые, откладываясь на базальной мембране, вызывают ее повреждение с развитием воспаления. Налиичием антител цитотоксического действия к форменным элементам крови у больных красной волчанкой объясняется существование феномена LE. Развитию болезни способствуют повышение выработки эстрогенов, УФО, хронические бактериальные инфекции, действие некоторых медикаментов.

Клиника. Выделяют преимущественно кожные и системную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную, поверхностную (центробежную эритему) и глубокую формы. Системная красная волчанка (СКВ) включает острую, подострую и хроническую разновидности.

При дискоидной красной волчанке поражаются преимущественно кожа лица: нос, скуловые части щек (тело и крылья бабочки), ушные раковины, волосистая часть головы, где появляется эритема с четкими границами, сначала отечная, затем инфильтрированная, с легким ливидным оттенком. Центр эритематозно-инфильтративных бляшек шелушится. Удаление чешуек затруднено из-за фолликулярного гиперкератоза (на обратной стороне чешуек имеются шипики - симптом дамского каблука) и сопровождается болезненностью (симптом Бенье-Мещерского). В периферической зоне бляшки могут быть выражены телеангиоэктазии и дисхромии (депигментации и пигментации). После разрешения воспаления в очаге формируется рубцовая атрофия. Таким образом, патогномоничными симптомами дискоидной красной волчанки являются: инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия. В случае локализации очагов на коже ушных раковин в гиперкератотически измененных устьях фолликулов концентрируются точечные камедоны, внешне напоминающие поверхность наперстка (симптом Г.Х.Хачатуряна).

Диссеминированная красная волчанка, так же, как и дискоидная, характеризуется эритемой, инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом и атрофией. Очаги располагаются не только на лице, но и на груди, спине. Кроме того, для этой формы характерно наличие синюшно-красных пятен без четких очертаний неправильной формы, похожих на очаги озноблений, локализующихся на ладонной поверхности пальцев кистей, и в области стоп.

Редкой формой кожной красной волчанки является поверхностная красная волчанка (центробежная эритема Биетта). Она характеризуется появлением на коже лица ограниченной, отечной, распространяющейся центробежно эритемы розово-красного с синюшным оттенком цвета, не сопровождающейся субъективными ощущениями. Фолликулярный кератоз и рубцовая атрофия отсутствуют.

Глубокая форма красной волчанки Капоши-Ирганга (люпус-панникулит) встречается достаточно редко, проявляется образованием одного-двух плотных, подвижных подкожных узлов, мало выступающих над окружающей кожей. Возможные локализации: лицо, ягодицы, бедра. Кожа над узлами гладкая, вишнево-красного цвета или нормальной окраски. Нередко у больных проявления глубокой формы красной волчанки сочетаются с типичными проявлениями дискоидной или диссеминированной формы.

Диссеминированная, поверхностная и глубокая формы красной волчанки могут быть предвестниками системного эритематоза (СКВ).

Системной красной волчанкой (СКВ) болеют чаще молодые женщины. Заболевание может развиваться остро, нередко без поражения кожи, или подостро или хронически с поражением кожи.

Для системной красной волчанки характерна лихорадка, кожные высыпания, артральгии, артриты, интерстициальная пневмония, плевриты, перикардиты, кардиты, синдром Рейно, нефропатия (волчаночный нефрит), психоз, лимфаденопатия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглбулинемия, обнаружение аутоантител к ДНК. Важное, хотя и не патогномоничное значение в диагностике СКВ, имеет обнаружение в крови, костном мозге LE-клеток – волчаночных клеток.

LE-феномен образуется благодаря присутствию в сыворотке больных системной красной волчанкой особого фактора гамма-глобулиновой природы, под влиянием которого ядра клеток крови набухают и превращаются в аморфную массу. Лизированный ядерный материал становится чужеродным и фагоцитируется лейкоцитами. При микроскопическом исследовании мазка крови LE-клетка представляет собой зрелый полинуклеарный нейтрофил, фагоцитировавший одно или несколько гомогенных видоизмененных ядерных тел, имеющих округлую форму, розовато-фиолетовый цвет. Занимая почти всю клетку, фагоцитированное ядерное тело оттесняет собственное ядро нейтрофила к периферии. Такая клетка выглядит в 1,5-2 раза крупнее обычного нейтрофила. В мазках, помимо типичных волчаночных клеток можно видеть «феномен розетки» - нейтрофилы, кольцом окружающие ядерное тело. Это промежуточный этап образования LE-клеток. Количество LE- клеток подсчитывают на 1000 лейкоцитов. У больных СКВ может определяться от 10-90% LE-клеток. Материалом для исследования служит мазок, приготовленный по специальной методике из венозной крови больного и окрашенный по Романовскому-Гимзе.

Все больные красной волчанкой должны находиться на обязательном диспансерном учете.

При лечении хронической красной волчанки применяются антималярийные препараты: резохин, хингамин, делагил, плаквенил, аминохинол по 0,25 х 2 раза в день циклами по 5 - 10 дней с пятидневными перерывами. Курсовая доза 20 - 25 г. Одновременно с назначением одного из этих препаратов больной должен принимать комплекс поливитаминов с обязательным содержанием ни¬котиновой кислоты (0,05 - 0,1 х 3 раза в день после еды), назначают курс инъ¬екций витамина В12 - по 200  внутримышечно № 15.

Наружно рекомендуются гормональные мази и кремы (адвантан, элоком). Весной в марте - апреле проводится профилактической лечение одним из противомалярийных препаратов, при выходе на улицу (весной, летом) кожу лица следует защищать от солнечных лучей фотозащитнми кремами «Луч», «Квант», «Фогем», «Диэтон», антигелиос (Ла Рош-Позэ). Противопоказана работа в горячих цехах, на открытом воздухе. Прогноз при дискоидной красной волчанке благоприятный в отношении жизни, работоспособности и излечения. Лишь в исключительных случаях возможна трансформация в СКВ.

При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат кортикостероиды: лечение начинают с ударной дозы (50-60 мг преднизолона в сутки) с постепенным снижением суточной дозы до поддерживающей. Возможно сочетание кортикостероидов с цитостатиками, иммунодепрессантами, антималярийнымие препаратами, симптоматической терапией. Применяются экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция).

Прогноз у больных СКВ остается в целом неблагоприятным, хотя адекватное лечение значительно увеличивает продолжительность жизни. Обязательно диспансерное наблюдение у ревматолога, бесплатное лечение, правильное трудоустройство, перевод на инвалидность.

Склеродермия – полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией.

Этиология склеродермии сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакторный генез склеродермии, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. К провоцирующим факторам относят инфекционные болезни, воздействие физических и химических раздражителей, отдельных лекарственных веществ, переохлаждение, травмы, вибрация, стресс.

В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии. В патогенезе склеродермии имеет значение нарушения иммунитета, фиброобразования и микроциркуляции. В развитии заболевания имеют значение аутоиммунные реакции к коллагену в связи с высоким уровнем «коллагеновой» стимуляции. Несомненна связь дерматоза с эндокринными нарушениями, о чем свидетельствует преимущественное поражение женщин, начало заболеваний после родов, абортов, в климактерическом периоде. Классификация. Выделяют ограниченные (кожные) и системные формы склеродермии. Органиченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и мелкоочаговую. Системная подразделяется на акросклеротическую форму (CREST-синдром) и диффузную (прогрессирующий системный склероз).

Клиника. В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии: отек, уплотнение, атрофию. Очаг бляшечной склеродермии формируется из синюшно-красного отечного пятна, окруженного фиолетовым венчиком (lilac ring – признак активности кожного процесса). Стадия отека часто остается незамеченной больным и может существовать несколько месяцев, затем центр очага уплотняется и становится цвета слоновой кости (наступает стадия уплотнения). В таком состоянии очаг может существовать месяцы и годы, медленно увеличиваясь в размерах. В стадии атрофии кожа истончается наподобие папиросной бумаги, возможны дисхромии, выпадение волос в очагах.

Линейная склеродермия – вариант бляшечной – наблюдается чаще у детей. Очаги располагаются линейно по длине конечности, по ходу сосудистого пучка или с волосистой части головы переходят на лоб, спинку носа, напоминая «удар саблей». Процесс проходит стадии отека, уплотнения, атрофии, причем поражаются кроме кожи и подлежащие ткани: мышцы, фасции, сухожилия, кости. Склеродермия типа «удара саблей» может сочетаться с гемиатрофией лица.

Мелкоочаговая склеродермия (болезнь «белых пятен», склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3-10 мм, округлых, гладких, блестящих, четко очерченных атрофических бляшек фарфорово-белого цвета, плотноватой консистенции с красновато-коричневым ободком по периферии. Высыпания часто имеют мозаичное расположение с локализацией на коже шеи, плеч, груди, половых органов, слизистой рта, могут сопровождаться зудом и жжением. Бляшки быстро трансформируются в очаги атрофии белого цвета. Это форма склеродермии чаще встречается у женщин в климактерическом периоде.

Системная склеродермия (ССД) развиваетвается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для диффузной склеродермии характерно острое и подострое течение. В продромальном периоде могут наблюдаться недомогание, озноб, боли в мышцах и суставах, повышение температуры, вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно. Затем быстро развивается плотный отек всей кожи, которая спаивается с подлежащими тканями, становится гладкой и блестящей, приобретает восковидный цвет. Движения затруднены, исчезает мимика, нос заостряется, ротовое отверстие сужено, развивается атрофия подкожно-жировой клетчатки и мышц. Поражаются внутренние органы: легкие (пневмосклероз), сердце (нарушение микроциркуляции, приводящее к ишемии миокарда), пищеварительный тракт (склеродермический эрофагит, непрходимость кишечника), почки (склеродермическая почка с развитием почечной недостаточности). При лаборатоном исследовании определяется повышение острофазовых показателей (СОЭ, сиаловы кислоты, СРБ, фибриноген и др.). Такие больные лечатся у ревматологов.

Для акросклеротической формы заболевания (CREST-синдрома) характерно хроническое течение – это благоприятно протекающий вариант системной склеродермии. Синдром назван по первым буквам симптомов, вошедших в него:

C – кальциноз мягких тканей, преимущественно пальцев рук ( синдром Тибьерже-Вайссенбаха). Очаги кальциноза могут вскрываться с выделением крошковатых известковых масс;

R – Рейно-синдром – может быть единственным проявлением системной склеродермии в течение нескольких лет;

E – эзофагопатия – снижение перистальтики, склерозирование пищевода, проявляющееся дисфагией и ренгенологически диффузным расширением пищевода и сужением его в нижней трети (песочные часы);

S – склеродактилия – характеризуется появлением отека, уплотнения кожи кистей, она фиксируется к подлежащим тканям, цвет ее, вначале цианотичный, становится восковидным. Пальцы истончаются («пальцы мадонны»), за счет атрофии мышц кистей и преобладания тонуса сгибателей слегка согнуты, напоминая «птичьи лапки»;

T – множественные телеангиоэктазии (расширенные венулы, капилляры, артериолы) в большом количестве определяются на кистях, лице, губах,слизистой рта;

Лицо больного акросклеротической формой склеродермии амимично, маскообразно, нос заострен, ротовое отверстие сужено с формированием кисетообразных складок вокруг рта. В дальнейшем к поражению пищевода добавляется поражение легких. Наиболее неблагоприятно в прогностическом плане поражение почек. Лабораторные показатели в начале заболевания меняются мало, сдвиги определяются на поздних стадиях болезни.

Во всех случаях при впервые поставленном диагнозе «ограниченная склеродермия» проводится обследование для исключения системности процесса.

Лечение. При ограниченных формах склеродермии назначают бензилпенициллин внутримышечно по 500 000 ЕД 4 раза в день до 20 – 30 млн ЕД на курс. При непереносимости пенициллина используют фузидин-натрий по 0,5 г 3-4 раза в сутки, после 2-3 дней лечения дозу снижают до 1 г в сутки. Курс лечение 7-14 дней. Помимо антибиотических свойств, пенициллин и фузидин-натрий активизируют микроциркуляцию периферических тканей. Проводят от 3 до 7 курсов противовоспалительной терапии с интервалом 6-12 недель. При непереносимости антибиотиков, при торпидно протекающих ограниченных формах склеродермии возможно применение пеницилламина (купренила), обладающего способностью подавлять избыточное фиброобразование, по 125 мг через день в течение 6-12 месяцев. Параллельно выше указанным препаратам назначается лидаза подкожно или внутримышечно по 64 ЕД ежедневно, на курс 15-20 инъекций. Проводят 3 - 5 и более курсов с интервалами 3-4 месяца.

Возможно применение лонгидазы (гиалуронизаза с полиоксидонием) по 5 мл внутримышечно, трипсина и химотрипсина по 10 мг внутримышечно до 10-15 инъекций на курс. Протеолитические ферменты вводят также с помощью электрофореза или ультразвука самостоятельно или в сочетании с парентеральным введением.

Вследствие выраженных изменений микроциркуляции при всех формах склеродермии в комплексной терапии используются препараты, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, никошпан, но-шпа, ксантинола никотинат, нифедипин. Положительным сосудистым эффектом наряду с умеренным антифиброзным действием обладает мадекассол, применяющийся перорально по 10-20 мг 3 раза в день, и локально в виде мази.

В комплексную терапию склеродермии всегда включают витамины группы В, витамин PP, витамины А, Е, С, карнитина хлорид.

При мелкоочаговой склеродермии применяют курсы унитиола внутримышечно.

Основным препаратом для лечения ССД является пеницилламин, обладающий выраженным антифиброзным действием, назначается до 1 г в сутки в течение 6-12 месяцев, с последующим снижением дозы до 250 мг в сутки; длительность лечения – 2-5 лет.

Глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты применяются при остром и подостром течении системной склеродермии. Средняя доза преднизолона от 20 до 40 мг в день, с постепенным снижением дозы до поддерживающей (не менее 2-3 месяцев), метатрексата - по 10-7,5 мг в неделю. Больным ограниченными формами склеродермии назначать глюкокортикостероиды нецелесообразно.

Аминохинолиновые препараты (делагил по 250 мг, плаквенил по 400 мг в день) применяются при хроническом течении системной склеродермии.

Плазмаферез и гемосорбция применяется при остром быстро прогрессирующем течнении ССД. Патогенетически обосновано введение низкомолекулярных декстранов, снижающих вязкость крови и улучшающих ее микроциркуляцию: полигюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс вводится внутривенно по 400 мл 1 раз в 3-4 дня, на курс 6-7 вливаний.

При всех формах склеродермии используется местное лечение: мазь мадекассол, солкосерил, троксевазин, гепароид, гепариновая, бутадионовая, актовегиновая мази, димексид с дексаметазоном.

Физиотерапия включает лазеро- и магнитотерапию, электрофорез с ронидазой, коллагеназой, лидазой, гипербарическую оксигенацию. Из дугих видов лечения используется массаж, ЛФК, грязелечение, санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск). Прогноз при ограниченных формах склеродермии благоприятный, наступает выздоровление. При ССД – заболеваниенеуклонно прогрессирует, приводя к склерозу кожи и внутренних органов. Основная причина смерти – почечная недостаточность. При CREST- синдроме прогноз более благоприятный. Больные ССД наблюдаются ревматологами. АРТИФИЦИАЛЬНЫЕ ДЕРМАТИТЫДерматит - воспаление кожи, возникающее под влиянием воздействия различных факторов внешней среды (физических, химических, биологических идр.).

Среди агентов, вызывающих дерматиты, одни являются безусловными (облигатными), вызывающими дерматиты у всех людей. Дерматиты, обусловленные этими веществами, называются артифициальными." Имеется группа раздражителей, являющихся условными (факультативными). Последние вызы¬вают дерматиты не у всех людей, а только у лиц с повышенной чувствительно¬стью к этим раздражителям. Это - аллергические дерматиты.

Артифициальные дерматиты - это большая и разнообразная группа заболеваний. Разнообразие их зависит в значительной степени от вида раздражаю¬щего агента, в качестве которого чаще всего отмечаются:

1) Механические раздражители - давление, трение при наложении гипсовых повязок, ношении протезов, бандажей, тесной обуви.

2) Физические раздражители - высокие и низкие температуры, вызывающие ожог, отморожение, лучистая естественная (солнечный свет) и искусственная энергия (ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радиоактивное излучение и др.).

3) Химические вещества, с которыми ежедневно соприкасается человек в условиях производства и быта.На промышленных предприятиях могут встречаться дерматиты от скипидара, формалина, соединений хрома, солей никеля и др., которые могут быть облигатными и факультативными раздражителями. Сенсибилизаторами неред¬ко служат различные краски, чаще всего - стиральные порошки, ряд лекарственных препаратов - новокаин, растворы сулемы, серая и белая ртутные мази и др.

В зависимости от длительности и силы воздействия раздражителей дер¬матиты могут быть острыми и хроническими.

Экзема - заболевание, которое характеризуется поверхностным серозным аллергическим воспалением кожи. Первичным элементом сыпи является везикула, в результате эволюции которой возникает ложно полиморфная сьшь, состоящая из эрозий, экзематозных колодцев, чешуек, корочек, а при хроническом течении процесса - и лихенификации. Обычно экзематозный процесс протекает в эритематозной, папулезной, везикулезной, мокнущей, крустозной и сквамозной стадиях, при которых преобладают те или иные элементы сыпи. Беспокоит сильный зуд,

Встречается несколько разновидностей экземы: истинная, микробная, себорейная и профессиональная.

Истинная экзема характеризуется симметричным расположением сыпи, протекает с резкими воспалительными явлениями, наличием "серозных колодцев", мокнутия. Границы пораженных участков нечеткие, сыпь имеет склонность к диссеминации.

Одной из клинических разновидностей истинной экземы является детская экзема, обычно развивающаяся на первом году жизни ребенка, локализующаяся на коже лица, головы, и других участках, нередко принимающая распространенный характер. Экзема у детей часто сопровождается стрептодермией.

Себорейная экзема, как правило, развивается у лиц, страдающих нарушением функции сальных желез. Первоначальная локализация - волосистая часть головы, ушные раковины, затем процесс распространяется на кожу лица, груди, спины.

Микробная экзема сопровождается появлением пустул на экзематозных участках, локализуется часто на нижних конечностях, несимметрично. Границы очагов - резкие, по периферии их - отслойка эпидермиса в виде бордюра. Нередко очаги микробной экземы формируются вокруг язв и свищей (паратравматическая экзема).

Профессиональная экзема по характеру проявлений напоминает истинную. Поражения обычно локализуются на открытых участках кожи. При установлении и устранении причины заболевание может не повториться.

Этиология и патогенез экземы чрезвычайно сложны и до настоящего времени недостаточно изучены. Считается, что экзема является кожной реакцией, возникающей при воздействии экзогенных и эндогенных факторов у лиц с измененной реактивностью кожи.

Гистопатологическая картина экземы характеризуется наличием серозно-экссудативного воспаления. При острой экземе преобладают явления экссудации, при хронической - пролиферации. В шиловидном слое эпидермиса развивается спонгиоз, в результате чего формируются различной величины полости, являющиеся началом везикуляции, мокнутия.

Дифференцировать экзему необходимо с контактным и аллергическим дерматитом, которые характеризуются острым началом, возникают чаще после воздействия какихгто экзогенных факторов, локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. После устранения причины дерматиты разрешаются, рецидивы не наблюдаются.

С присоединением стрепто-стафилококковой инфекции течение экземы отягощается и затрудняется диагностика. При экземе прогноз для жизни благоприятный, в смысле выздоровления - сомнительный, т.к. наблюдаются рецидивы, обострения, что зависит от общего состояния реактивности организма, условий труда, быта.

Лечение экземы назначается после комплексного обследования больного и проводится рядом патогенетических средств:

1. седативные (препараты брома, новокаина, валерианы);

2. десенсибилизирующие (хлорид кальция, магния сульфат внутрь ивнутримышечно и др.);

3. антигистаминные (супрастин, тавегил, задитен, телфаст и, др.);

4. витамины (А, Р, С, группы В);

5. при распространенной, трудно поддающейся лечению экземе иногда

назначаются гормональные препараты: преднизолон и др.

6. диета;

7. наружное лечение проводится в зависимости от стадии экзематозного процесса: в эритематозной стадии применяются индифферентные средства (цинк, тальк, крахмал в виде порошка или взбалтываемой смеси);

8. в мокнущей стадии назначаются примочки с раствором марганцово-кислого калия 1:10000, раствором борной кислоты 2%, и 1/4 % раствором нитрата серебра и др;

9. в крустозной стадии экземы для снятия корочек применяются индифферентные мази, кремы, цинковая и лассаровская пасты.

При хроническом течении экземы целесообразно назначение мазей с ихтиолом, нафталаном, способствующих рассасыванию инфильтрата. Кортикостероидные мази (флуцинар, фторокорт, дермовейт и др.) применяются на ограниченные участки. Осторожно следует их назначать детям (предпочтительны нефторированные кортикостероидные мази: адвантан, элоком, локоид), целесообразно смешивать их с ланолиновым кремом или индифферентными пастами.

При себорейной экземе рекомендуется 3 % серная мазь, 2 % салициловая мазь. При наличии микробной экземы целесообразно применение водных растворов анилиновых красок, затем мазей с цинком, нафталаном, дегтем.Токсикодермия - острое воспаление кожи и слизистых в результате дей¬ствия аллергического или токсического агента, попавшего в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентерально (в кожу агент проникает гематогенным путем).Токсикодермии чаще развиваются в результате побочного действия лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, витаминов и др.)Клинические проявления токсикодермии характеризуются полиморфизмом высыпаний и разнообразием, они могут напоминать экзему, крапивницу, многоформную экссудативную эритему и т.д.В зависимости от распространенности высыпаний наблюдаются токсикодермии с наличием единичных элементов, поражений диссеминированного и генерализованного характера.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и подтверждается дополнительными исследованиями. Прогноз заболевания зависит от длительности и силы действия раздражителя, своевременности и правильности лечения.Лечение дерматитов и токсикодермии сводится главным образом к устранению факторов, вызвавших заболевание. Применяются солевые слабительные, мочегонные, десенсибилизирующие средства (10 % раствор хлорида каль¬ция внутрь или внутривенно, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10 % раствор сернокислой магнезии внутрь), антигистаминные препараты (ди¬медрол, супрастин, тавегил и др.), седативные препараты. При тяжелых формах дерматитов и токсикодермии рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наружное лечение проводится с учетом клинической картины дерматита или токсикодермии

Крапивница (Urticaria)Заболевание характеризуется появлением волдырей, образующихся вследствие отека сосочков кожи, сопровождающихся зудом. Чаще крапивница протекает как острое заболевание, но иногда принимает хроническое течение.Вызывают крапивницу как экзогенные (укусы насекомых, ожог крапивой и др.), так и эндогенные факторы (интоксикация из кишечника, глистная инвазия и др.)У лиц с повышенной чувствительностью крапивница может появиться после употребления в пишу меда, земляники, яиц, рыбы и других продуктов.

Хроническая рецидивирующая крапивница может тянуться годами, причиняя большие страдания, так как постоянно появляются волдыри, которые сопровождаются сильным зудом, значительно травмируют больного. Чаще всего хроническая рецидивирующая крапивница бывает связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени. При длительном течении хронической крапивницы наряду с появлением волдырей могут наблюдаться и папулезные высыпания.

Лечение крапивницыПри острой крапивнице необходимо очистить кишечник (назначается солевое слабительное), затем провести десенсибилизирующее лечение (препараты хлорида кальция, тиосульфата натрия, сернокислой магнезии). Рекомендуется антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, перитол).Больных хронической рецидивирующей крапивницей необходимо тщательно обследовать и лечить выявленные заболевания. Кроме того, им проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия (те же препараты, которые назначаются и для лечения острой крапивницы), а также применяется лечение гистаглобулином и пирогеналом.