IV. Нефролитиаз (уролитиаз).

Хроническое заболевание почек и мочевыводящей системы с образовани­ем в них камней различного химического состава.

Образование камней в мочевыделительной системе является результатом мнрогих факторов общего и местного уровня. Общие факторы - генетичес­кая предрасположенность, преобладание в пище белков животного проис­хождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация в питьевой воде солей. Местные факто­ры - хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной концентрации со­лей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. При этом в мо­че могут образовываться альбуминовые конгломераты, служащие основой (ядром) для последующего камнеобразования.

По химическому составу различают следующие виды камней: ураты, ок­салаты, кальциевые и фосфатные камни.

Клиническое значение образования камней зависит от величины и лока­лизации уролитов. Обычно почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим фор­мированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

Гидронефроз - стойкое расширение анатомических полостей почек из-за хронической задержки оттока мочи от почек. Гидронефроз может ослож­ниться гидропионефрозом, который характеризуется накоплением большого количества гноя в полостях почки.

Y. НЕФРОСКЛЕРОЗ.

Одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетаю­щийся с выраженным разрастанием соединительной ткани.

Как первичный процесс нефросклероз развивается при первичном ишеми­ческом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии ("первичносморщенная поч­ка"). При атеросклеротическом поражении почек последние неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При арте­риальной гипертонии почки уменьшены равномерно, их поверхность мелко­зерниста. В настоящее время такое тяжелое поражение почек при гиперто­нической болезни является очень редким вследствие применения эффектив­ных гипотензивных препаратов.

Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") развивается в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулоск­лероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. В редких случаях нефросклероз может иметь травматическое происхождение или развиваться в результате токсических поражений почек. Макроскопи­чески почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены наощупь. При хронических гломерулонефритах поверхность почек мелкозерниста и равно­мерно сморщена. При хроническом пиелонефрите почки неравномерно умень­шены в размерах, имеют неправильную форму и грубые западения с поверх­ности, капсула прочно сращена с паренхимой.

При длительно существующем процессе микроскопические изменения ста­новятся однотипными и заключаются в склерозе и гиалинозе большинства гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефроскле­роз всегда приводит к уремии.

УРЕМИЯ - клиническое проявление хронической почечной недостаточнос­ти, характеризующееся значитиельным подъемом в крови уровня мочевины. Уремия обычно возникает у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Для уремии характерен довольно специфический симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-ге­моррагические гастриты, колиты, фибринозные плевриты, перикардит, пе­ритонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом параренальной (внепочеч­ной) экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек. В настоящее время ввиду эффективной терапии уремии ее морфологические изменения стали стерты (терапевтический патоморфоз).

********************