2) ) Классификация эндокринопатий

4. По характеру изменения функции:

• гиперфункция;

• гипофункция;

• дисфункция;

• эндокринные кризы.

Дисфункция – нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.

Эндокринные кризы – острые проявления эндокринной патологии могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).

5. По происхождению:

• первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);

• вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).

6. По распространенности нарушений:

• моногландулярные;

• полигландулярные.

Вариант 15

3) боль – многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающая в себя собственное чувство боли, эмоциональный компонент, определенные вегетативные реакции, моторные проявления, волевые усилия

Виды: 1.по происхождению:

-патологическая(не адекватна определенному воздействию, вызвана повреждением нервной системы, не мобилизирует защитные силы организма, является сигналом патологии)

- физиологическая(вызвана определенным внешним воздействием, является сигналом опасности, мобилизирует защитные св-ва организма, зависит от характера и силы раздражителя )

2. по локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

- висцеральная(возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, она тупая, продолжительная, ноющая, высокая способность к распространению, причины: при ишемии, растяжении полых органов, сильное сокращение органов)

-соматическая(связана с повреждением кожи, мышц. Бывает поверхностна- возникает при раздражении ноцицепторов кожи-бывает ранняя и поздняя. И глубокая – связана с раздражением рецепторов глубоких тканей)

4)патологический парабиоз – состояние промежуточное между жизнью и смертью. Проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способность распространяться. Бывает патологический – может закончиться смертью нервного субстрата. Характерно- длительность развития, необратимость. И физиологический – характерно- кратковременное протекание изменений и обратимость. Фазы: 1. Уравнительная – характеризуется одинаковой выраженностью ответов на сильные и слабые раздражители. 2.парадоксальная – сильный раздражитель не вызывает ответа,а слабый вызывает. 3. Ультрапарадоксальный – положительные раздражения не вызывают ответ, а отрицательные вызывают. 4. Тормозная – истощение субстрата нервных процессов и развитие торможения.

2) Причины панкреатических форм сахарного диабета

1. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата в сочетании с действием факторов, вызывающих перенапряжение бета-клеток.

2. Вирусные инфекции (например, вирусы гриппа, Коксаки).

3. Повреждения островковой ткани при опухолях, травмах, туберкулезе, сифилисе.

4. Воспалительные процессы в железе (панкреатиты).

5. Гипоксии ткани железы при атеросклерозе, спазме сосудов (например, при сильной психической травме).

6. Нарушение пуринового обмена при подагре и образование эндогенного аллоксана, повреждающего островковую ткань.

7. Алиментарная перегрузка – длительное употребление легкоусвояемых углеводов.

Причины внепанкреатических форм сахарного диабета

1. Повышение активности инсулиназы → расщепление и недостаточность инсулина.

2. Избыточное поступление в кровь протеолитических ферментов, разрушающих инсулин (при хронических воспалительных процессах).

3. Образование прочной связи с транспортным белком. Считают, что сахарный диабет тучных (сопровождающийся ожирением) обусловлен этой причиной. Такой инсулин может проявлять свое биологическое действие только в жировой ткани и стимулирует синтез жира из углеводов.

4. Образование противоинсулярных антител. Это обусловливает развитие инсулинорезистентной формы диабета.

5. Повышенная продукция или избыточное введение контринсулярных гормонов (адреналин, тироксин, СТГ, кортизол, глюкагон). Это – вторичный диабет при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, диффузном тиреотоксическом зобе.

1. ????

Вариант 16

3) виды сенсорных расстройств:

1. в завис. От характера нарушений: гиперестезия(повыш чувствительность), гипестезия(пониж), анестезия(отсутствие), парастезия(появлен необычных ощущений),дизестезия(извращение чувствительности)

2. в зависимости от вида чувствительности:

а)расстройства простой чувствительности: нарушение температурной, тактильной, болевой и проприоцептивной чувствительности

б) расстройства сложной чувствительности: наруш чувства дискриминации, чувства локализации, астереогнозия(неспособность определить предмет на ощупь),нарушение чувства положения тела

3. в зависимости распространенности нарушений: тотальные расстройства чувствительности, диссоциированные нарушения

4) особые виды боли:

1.проецированная (при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке тела)

2.фантомные(боли в ампутированной конечности)

3.каузалгии(стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна)

4. невралгии (боли, связанные с повреждением нервных волокон)

5. отраженные (принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга)

1) причины нарушения функций

1. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первичные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

2. "Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

3. Периферические (внежелезистые) причины:нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;нарушение связывания гормонов с белками;образование антител к гормону;нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

2) Эффекты избыточного образования андрогенов возникают либо в связи с опухолью сетчатой зоны, либо с ее гиперплазией. У женщин развивается адреногенитальный синдром под названием "маскулинизация": подвергаются обратному развитию первичные и вторичных половые признаки, появляются мужские вторичные половые признаки, в том числе вирилизм (оволосение) по мужскому типу; в связи с анаболическим эффектом гормона усиливается синтез белка, вследствие чего по мужскому типу развивается мускулатура. По механизму обратной связи снижается продукция гонадотропинов и развивается атрофия яичников.Адреногенитальный синдром у детей – следствие врожденной гиперплазии сетчатой зоны коркового вещества надпочечников. Возникновение синдрома обусловлено генетически обусловленной блокадой образования кортизола. Это вызывает растормаживание внешней обратной связи, замыкаемой на уровне гипоталамуса, и поэтому усиливается образование кортикотропина. Под воздействием последнего стимулируется:

• синтез кортизола, но он останавливается на стадии предшественников гормона, обладающих действием андрогенов;

• гиперплазия сетчатой зоны, продуцирующей половые гормоны. В результате наблюдается гиперпродукция андрогенов, которые оказывают вирилизирующий эффект. Тестикулы остаются незрелыми, сперматогенез отсутствует. У девочек выявляются псевдогермафродитизм (увеличение клитора, срастание половых губ) и вторичные мужские половые признаки, в частности, мужское телосложение.

Эффектом избыточного образования эстрогенов у мужчин является феминизация, у девочек – преждевременное половое развитие.