
- •2) Факторы риска развития сахарного диабета
- •1) Свойства истинных гормонов
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •2) Острые осложнения:
- •1) Классификация эндокринопатий
- •1) Гипергонадизм у женщин
- •2) Первичный гипотиреоз (железистый)
- •2) Гиперпаратиреоз
- •1) Первичный гипотиреоз (железистый)
- •2) ) Классификация эндокринопатий
- •2) Причины панкреатических форм сахарного диабета
2) Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз наблюдается при опухолях паращитовидных желез (болезнь Реклингаузена) и клинически проявляется в виде фиброзной остеодистрофии (остеопороза и остеомаляции - размягчения костей).
Кроме того, он встречается при множественных эндокринных неоплазиях I типа (синдром Вернера) и II типа (синдром Сиппла).
Вторичный гиперпаратиреоз – вторичная гиперфункция и гиперплазия желез при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии. Они возникают при патологии:
почек (хроническая почечная недостаточность, тубулопатия);
кишечника (синдром нарушенного всасывания);
костей (сенильная остеомаляция, болезнь Педжета);
недостаточность витамина D (при наследственных ферментопатиях и др.);
при потере кальция во время беременности или лактации.
1) патогенезе проявлений гипертиреоза имеют значение следующие механизмы.
I. Антианаболические эффекты. Являются высокодозовыми эффектами тиреоидных гормонов. К ним относятся:а) задержка роста;б) атрофия мышц и слабость;в) исхудание;г) отрицательный азотистый баланс.
II. Усиление теплообразующего действия тиреоидных гормонов. Оно проявляется:
а) увеличением основного обмена;б) увеличением теплообразования и повышением температуры тела;
в) хорошей адаптацией к холоду и плохой — к высокой температуре;г) гиперфагией — повышенным потреблением энергии.
III. Увеличение функциональной активности возбудимых тканей.
Связано с повышением активности Na-K-насосов клеточных мембран и увеличением чувствительности клеток к катехоламинам. Этим, в частности, обусловлены следующие проявления гипертиреоза:
а) нарушения деятельности центральной нервной системы — ускорение психических процессов, беспокойство, возбуждение, бессонница;
б) постоянная спонтанная сократительная активность волокон скелетных мышц — фибриллярные подергивания, тремор. С этим связана мышечная слабость, утомляемость;
в) изменения деятельности сердечно-сосудистой системы — тахикардия, увеличение минутного объема сердца, артериального давления;
г) повышение сократительной активности гладких мышц кишок — поносы;
д) увеличение интенсивности процессов всасывания и экскреции. С этим, в частности, связаны гипергликемия и гипохолестеринемия. IV. Катехоламиновые эффекты
Вариант 13
3) В зависимости от причины, которая вызвала развитие заболевания, можно выделить первичные и вторичные нарушения функций нервной системы. Первичные нарушения наблюдаются при поражении нервной системы инфекционными агентами, физическими или химическими факторами, идиопатические заболевания также следует относить к первичным поражениям нервной системы. Первичные заболевания нервной системы являются собственно неврологической патологией и требуют лечения в клинике нервных болезней.А вот вторичные поражения нервной системы наблюдаются при наличии в организме человека иного патологического процесса или состояния, которое обуславливает изменение гомеостаза (например, гипоксия), а как следствие и нарушение функции нервной системы.
4) теории:
1. биологическая (причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом, чем более важной является цель, тем большее напряжение вызывает это рассогласование )
2. информационная (основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней инфы)
3. теория дефицита адаптационной энергии- волевой энергии – дефицита социального общения в ходе формирования человека