2) Острые осложнения:

• инфекции;

• комы.

Хронические осложнения:

• поражения глаз (катаракты, ретинопатии);

• сердечно-сосудистые расстройства (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, ангиопатии);

• почечные нарушения (гломерулосклероз – узловой или диффузный);

• неврологические осложнения (периферические нейропатии, дисфункции вегетативной нервной системы и краниальных нервов, амиотрофии);

• кожные поражения (диабетические дерматопатии).

Вариант 4

3) признаки центральных параличей:

- потеря произвольных движений на противоположной стороне тела

- клонус- ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении

- ослабление или прекращение поверхностных рефлексов

- нет нарушения трофики мышц

- гипертонус в соответствующих мышцах

- сохранение и усиление сухожильных рефлексов на поврежденной стороне

Признаки переферических параличей:

- отсутствие сухожильных рефлексов

- гипотония мышц

-отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей поврежденному сегменту

- изменение возбудимости мышечной ткани

- атрофия/дистрофия мышц

4) факторы способствующие развитию неврозов: чрезмерное нервно-психическое перенапряжение, интимные неблагополучия, экстремальные состояния, социальные неблагополучия, личностные неблагополучия

1) Классификация эндокринопатий

1. По характеру изменения функции:

• гиперфункция;

• гипофункция;

• дисфункция;

• эндокринные кризы.

Дисфункция – нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.

Эндокринные кризы – острые проявления эндокринной патологии могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).

2. По происхождению:

• первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);

• вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).

3. По распространенности нарушений:

• моногландулярные;

• полигландулярные.

2) ???

Вариант 7

3) виды расстройств:

- ослабление маторных функции вплоть до полной потери (параличи, парезы)

- атаксии (нарушение координации движения в покое и при движении)

- усиление моторной функции (гиперкинезии)

4) неврозы – психогенные, нервно-психичекие расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействие человека с окружающей средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определенных клинических симптомах, но без психотических расстройств

1) Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста (ГР) – пептидный гормон, Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию.

Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы.

1. Проявления эффектов избытка гормона роста:

1. прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани;

2. непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия).

2) Разновидности гипотиреоза: кретинизм, микседема, эндемический зоб.

Вариант 8

3) В зависимости от причины, которая вызвала развитие заболевания, можно выделить первичные и вторичные нарушения функций нервной системы. Первичные нарушения наблюдаются при поражении нервной системы инфекционными агентами, физическими или химическими факторами, идиопатические заболевания также следует относить к первичным поражениям нервной системы. Первичные заболевания нервной системы являются собственно неврологической патологией и требуют лечения в клинике нервных болезней.А вот вторичные поражения нервной системы наблюдаются при наличии в организме человека иного патологического процесса или состояния, которое обуславливает изменение гомеостаза (например, гипоксия), а как следствие и нарушение функции нервной системы.

4) медиаторы: эндорфины и энкефалины

1) Первичный гипогонадизм развивается вследствие "железистых" причин снижения секреции андрогенов. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют врожденные и приобретенные формы синдрома.

1. Врожденные формы возникают при аплазии яичек, Приобретенные формы первичного гипогонадизма – результат прямого повреждения ткани железы при травмах, инфекции (туберкулез, сифилис, гонорея, эпидемический паротит), интоксикации (алкоголь, свинец), ионизирующей радиации, аллергических реакциях, кахексии, воспалении (орхит), гидроцеле, расширении вен семенного канатика, кастрации.

2. Вторичный гипогонадизм возникает вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (недостаточная секреция гонадотропных гормонов, СТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов).

2)

Причины периферических форм гипертиреоза (внежелезистых).

1. Рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками.

2. Недостаточно быстрая инактивация гормонов в тканях и пролонгированное действие активных метаболитов (в частности, трийодуксусной кислоты).

3. Изменение содержания электролитов в тканях: эффекты гормонов усиливаются при снижении концентрации кальция и повышении концентрации калия.

4. Повышение активности тканевой дейодазы, ускоряющей тканевое действие тиреоидных гормонов.

Причины железистых форм гипертиреоза (в том числе вызванных нарушением регуляции).

1. Психическая травма и длительное психическое напряжение может вызвать формирование повышенной активности гипоталамических центров и через них – стойкое повышение функции железы.

2. Хронические и острые инфекции: туберкулез, хронический тонзиллит, грипп, ангины.

3. Воспалительные процессы в ткани железы, ускоряющие обмен йода и тиреоидных гормонов.

4. Опухоли железы.

5. Увеличение содержания йода в продуктах питания после его длительного дефицита в пище и воде.

6. Наследственная предрасположенность, связанная с рецессивным наследованием особого гена.

Вариант 9

3) биологическое значение боли состоит в сигнализации о возможной или наступившей опасности. Антиноцицептивная система подавляет боль

4)теории:

1. биологическая (причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом, чем более важной является цель, тем большее напряжение вызывает это рассогласование )

2. информационная (основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней инфы)

3. теория дефицита адаптационной энергии- волевой энергии – дефицита социального общения в ходе формирования человека

1) Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Обычно его причина – гормональноактивная аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

Основные проявления

1. гипертензия.

2. повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам.

3. развитие мышечной слабости и временных параличей.

4. мышечная слабость.

5. гипергликемия.

6. развитие тетании.

7. торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы системы.

8. полиурия → отсутствие отеков.

Вторичный гиперальдостеронизм является следствием нарушений в регулируемом контуре ренин-ангиотензин-альдостерон. В отличие от первичного синдрома отмечается повышение активности ренина и концентрации ангиотензина в крови. Вторичный альдостеронизм сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отеков и задержкой ионов натрия (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность).

Причины вторичного альдостеронизма.

1. Альдостеронизм в сочетании с гипертензией: стеноз почечной артерии; злокачественная гипертензия; опухоль, секретирующая ренин, терапия диуретиками и назначение оральных контрацептивов.

2. Альдостеронизм без гипертензии: беременность, гиповолемические состояния (дегидратация, кровопотеря, гипонатриемия, гипоальбуминемия), застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, терапия диуретиками, синдром Барттера, идиопатический циклический отек.

2) Основными проявлениями сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия (иногда до 10-12%), полиурия (до 10-12 л), полифагия, полидипсия, гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия с кетонурией, гиперазотемия с гиперазотурией .В патогенезе всех этих проявлений большую роль играет не только дефицит инсулина, но и избыточное образование глюкагона.

Вариант 10

3) патологическая реактивность – неадекватность реакций (несоответствие конкретному действию раздражителя). Виды: патологическая доминанта, патологический «больной» пункт, патологический парабиоз, патологические рефлексы

4) клинические формы неврозов:

- неврастения – развивается у людей смешенного типа, связанного с длительным переутомлением = психическая травматизация. Стадии: гиперстенитическая, гипостеническая,астеническая

- истерия- у людей художественного типа- характеризуется демонстративным поведением, сенсорными нарушениями, повышенная требовательность к окружающей среде, вегетативные реакции со стороны сердечной системы

- невроз навязчивых состояний – у людей с преобладанием понятийного мышления – проявляется тревожностью, фобиями, ритуальными действиями.